POVZETEK

Ishemično možgansko kap spremlja možganski edem. Obseg edema je neposredno odvisen od velikosti ishemije in, če je njeno območje veliko, je lahko življenje ogrožajoč. Posredno lahko obsežen supratentorialni edem, ki sega prek transtentorialne herniacije, ali neposredno edem malih možganov utesni možgansko deblo in povzroči smrt zaradi odpovedi vitalnih centrov. Kadar s konservativnim zdravljenjem ni mogoče dovolj zmanjšati intrakranialnega pritiska in preprečiti življenjsko nevarne utesnitve možganskega debla, je zadnja možnost dekompresivna kraniektomija (osteoklastična trepanacija). S tem operativnim posegom odstranimo del kalvarije in tako omogočimo edematozni možganovini širitev prek meja lobanje. V klinični praksi uporabimo dekompresivno kraniektomijo pri obsežni ishemični možganski kapi v povirju srednje možganske arterije in večjih ishemičnih možganskih kapeh v malih možganih. Uporaba dekompresivne kraniektomije je bila v klinični praksi dolgo kontroverzna. V zadnjem desetletju pa je več nerandomiziranih raziskav dokazalo njen pozitivni vpliv na izid zdravljenja obsežne ishemične kapi v povirju srednje možganske arterije pri mlajših bolnikih. Te ugotovitve so potrdile tudi tri kontrolirane randomizirane raziskave in njihova metaanaliza, saj so vse pokazale pomembno zmanjšanje števila smrtnih izidov in boljše funkcionalno okrevanje pri izbrani populaciji bolnikov. Podobne so bile ugotovitve v serijah izvedb dekompresivne kraniektomije pri ishemični možganski kapi v malih možganih. V raziskavah so ugotovili nekatere dejavnike, ki napovedujejo slab izid tudi po dekompresivni kraniektomiji, zato v takih primerih ni indicirana. Sicer pa je ta operativni poseg danes pomemben del zdravljenja možganskega edema zaradi ishemične možganske kapi pri določeni populaciji bolnikov. V našem prispevku predstavljamo pregled literature, rezultate zdravljenja ishemične možganske kapi z dekompresivno kraniektomijo v letih 2010–2012 v Univerzitetnem kliničnem centru (UKC) Ljubljana in predlog smernic za uporabo dekompresivne kraniektomije pri zdravljenju ishemične možganske kapi v UKC Ljubljana.

Ključne besede: dekompresivna kraniektomija, ishemična možganska kap, možganska kap, možganski edem

SUMMARY

Ischemic brain infarction is accompanied by brain edema. Extent of edema is directly related to the size of the infarction. In case of an extensive infarction, the edema can be life threatening. Extensive supratentorial edema with transtentorial herniation or direct pressure of edematous cerebellum could compress the brain stem and result in death due to dysfunction of vital centers. When the conservative treatment cannot sufficiently reduce an intracranial pressure and prevent life threatening brain stem compression, then the last therapeutic option is decompressive craniectomy (osteoclastic trepanation). In this operative procedure a part of calvaria is removed, thus allowing edematous brain to expand beyond the calvaria boundaries. In clinical practice the decompressive craniectomy is used in cases of extensive ischemic infarction of middle cerebral artery and in extensive ischemic infarction in cerebellum. Use of decompressive craniectomy in clinical practice was long time controversial. In the last decade, several nonrandomized studies proved positive influence of decompressive craniectomy on outcome after ischemic brain infarction of a middle cerebral artery, especially in younger patients. Those results were confirmed by three controlled randomized studies and their meta-analysis, which showed significant reduction of mortality and better outcome in the population of treated patients. Similar were the results in the case series studies regarding decompressive craniectomy for the treatment of malignant edema after ischemic cerebellar infarction. Studies also identified several factors, which predict bad outcome despite decompressive craniectomy and in which decompressive craniectomy is therefore not indicated. Decompressive craniectomy is today an important part of the therapy of malignant edema after ischemic brain infarction in selected population of patients. In our paper we review the literature, present results of the treatment of malignant edema after ischemic brain infarction with decompressive craniectomy in UMC Ljubljana in the years 2010–2012 and suggest guidelines for the use of decompressive craniectomy in treatment of ischemic brain infarction in UMC Ljubljana.

Key words: brain edema, decompressive craniectomy, ischemic brain infarction, stroke

UVOD

Pri ishemični možganski kapi pride do okvare možganskega parenhima in njegovih žil ter posledičnega nastanka možganskega edema (1–4). Možganski edem vpliva na lokalni in globalni možganski krvni pretok, s čimer lahko prispeva k okvari možganovine (2, 3). Povečan volumen edematoznih možganov pa v zaprtem prostoru lobanje povečuje tudi intrakranialni pritisk (2–4). Zato se lahko zmanjša pretok krvi, kar sproži pomike; deformacije ali ukleščenja delov možganov ali oboje (2–4). Obseg edema je neposredno odvisen od predela in volumna prizadetega možganskega tkiva (3). Tako lahko edem pri obsežni ishemični možganski kapi povzroči življenjsko ogrožajoč zaplet (1–4). Posredno lahko obsežen supratentorialni edem prek transtentorialne herniacije ali neposredno edem malih možganov utesni možgansko deblo in vodi v smrt zaradi odpovedi vitalnih centrov (3, 4). V klinični praksi so zapleti zaradi možganskega edema poglavitni vzrok smrti v prvem tednu po akutni ishemični možganski kapi (1, 4).

Intenzivno konservativno zdravljenje možganskega edema in preprečevanje njegovih zapletov temeljita na vzdrževanju zadostnega možganskega pretoka krvi in nižanju intrakranialnega pritiska (2). To zdravljenje obsega: zmanjšanje možganskega metabolizma s hipotermijo in sedacijo ter žilnega upora z reologičnimi pripravki; povečanje sistemskega krvnega tlaka z vazokonstriktorji; zmanjšanje intrakranialnega volumna krvi s hipokapnijo in volumna edematoznih možganov z osmotičnim zdravljenjem (2). Pri nekaterih bolnikih z obsežno ishemično možgansko kapjo pa niti z vso konservativno terapijo ni mogoče zadovoljivo zmanjšati intrakranialnega pritiska niti preprečiti življenjsko nevarne utesnitve možganskega debla (4). V teh primerih sta zadnji možnosti dekompresivna kraniektomija ali osteoklastična trepanacija, pri kateri operativno odstranimo del kalvarije in tako omogočimo edematozni možganovini širitev prek meja lobanje (slika 1). Osnovni namen dekompresivne kraniektomije je preprečiti utesnitev možganskega debla in s tem omogočiti preživetje (5).

Uporaba dekompresivne kraniektomije za zdravljenje ishemične možganske kapi je bila prvič opisana že pred več kot 50 leti (6). Danes jo v klinični praksi uporabljajo predvsem pri obsežni ishemični kapi v povirju srednje možganske arterije (ACM) in pri večjih ishemičnih možganskih kapeh v malih možganih (5).

DEKOMPRESIVNA KRANIEKTOMIJA PRI EDEMU ZARADI ISHEMIČNE MOŽGANSKE KAPI V POVIRJU SREDNJE MOŽGANSKE ARTERIJE

Obsežna ishemična možganska kap v povirju srednje možganske arterije (ACM) z življenje ogrožajočim edemom, ki jo žargonsko imenujemo tudi 'maligna medija', se pojavi pri 1 do 10 % bolnikov s supratentorialno kapjo (7). Maligni edem je največji od drugega do petega dne po akutni možganski kapi (3, 8). Prognoza teh bolnikov je kljub intenzivnemu zdravljenju slaba in se konča s smrtjo v 70 do 80 % (8, 9). Klinični dejavniki tveganja za razvoj maligne medije so: starost, slabost z bruhanjem, hujša klinična prizadetost (z oceno po lestvici NIHSS > 20 za levo in > 15 za desno možgansko hemisfero) in sistemski sistolični tlak večji od 180 mm Hg v prvih 12 urah po kapi (10, 11). Radiološki dejavniki tveganja so: hipodenznost v več kot 50 % povirja srednje možganske arterije, ki jo prikažejo zgodnje računalniškotomografske (CT) slike glave; dodatna kap v povirju sprednje ali zadnje možganske arterije ali v obeh; večji volumen kapi od 145 ml na difuzijsko obteženih magnetnoresonančnih slikah (MRI) glave, opravljenih v 14 urah po kapi (12, 13). Laboratorijski dejavniki tveganja pa so povečane serumske koncentracije astroglialnega proteina S100B in belih krvnih celic (12, 14).

Dekompresivno kraniektomijo pri maligni mediji opravimo v splošni anesteziji. Na strani kapi odstranimo velik del lobanje, premera najmanj 12 cm, ki obsega del frontalne, parietalne, okcipitalne in temporalne lobanjske kosti (dekompresivna hemikraniektomija) (slika 1A). Pri operaciji prerežemo tudi trdo možgansko ovojnico (duro), ki, če tega ne storimo, zaradi svoje velike elastičnosti preprečuje razširitev možganov (5). Odstranjeno kost shranimo v zamrzovalniku pri -80 °C do bolnikovega okrevanja. Ob dobrem okrevanju jo s ponovnim operativnim posegom lahko vrnemo (kranioplastika), vendar zaradi nevarnosti zapletov, ki se pojavijo pri približno tretjini bolnikov, praviloma ne prej kot v 6 tednih (15, 16).

Dekompresivna kraniektomija je bila v zdravljenju maligne medije dolgo časa kontroverzna zaradi velike prizadetosti bolnikov. Poleg preživetja se je izpostavljalo tudi vprašanje življenjske kakovosti preživelih bolnikov. Gupta in sod. (17) so v metaanalizi trinajstih nerandomiziranih raziskav, objavljenih do leta 2004, zajeli 138 bolnikov, zdravljenih z dekompresivno hemikraniektomijo po maligni mediji. Ugotovili so, da jih je štiri mesece po kapi umrlo približno 20 %, delež hudo prizadetih bolnikov (nepokretnih, ki potrebujejo popolno nego) je bil 34 %, blago do srednje hudo prizadetih (ki ne morejo opravljati prejšnjih aktivnosti, a so vodeni ambulantno) 35 % in funkcionalno neodvisnih 7 %. Analiza vpliva starosti na izid je pokazala, da smrt ali hudo prizadetost utrpi 80 % starejših bolnikov od 50 let in le 32 % mlajših od 50 let. Na izid pa nista pomembno vplivala stran ishemične možganske kapi niti čas do operacije. Sodijo, da dekompresivna hemikraniektomija pri maligni mediji pomembno zmanjša smrtnost in omogoča dober izid predvsem pri mlajših bolnikih. Posamezne raziskave pa so dodatno pokazale, da nanj negativno vplivajo pridružena kap v drugih žilnih povirjih (18), široke zenice (19) in motnja zavesti, ocenjena z manj kot 8 po Glasgowski lestvici za komo (GCS – Glasgow Coma Scale) (20).

Izid zdravljenja maligne medije z dekompresivno hemikraniektomijo so raziskali tudi v treh multicentričnih kontroliranih randomiziranih raziskavah: DESTINY (21), DECIMAL (22) in HAMLET (23). Vahedi in sod. (24) so v metaanalizi teh treh raziskav zajeli 93 bolnikov, starih od 18 do 60 let in operiranih v 45 urah po ishemični možganski kapi. Izide so ocenjevali z modificirano Rankinovo lestvico (mRS) (tabela 1).

Izide za skupino bolnikov, zdravljenih samo konservativno, in za skupino dodatno zdravljenih še z dekompresivno hemikraniektomijo eno leto po maligni mediji prikazuje slika 2 (24).

V skupini, zdravljeni z dekompresivno hemikraniektomijo, je umrlo (z oceno mRS 6) približno 3-krat manj bolnikov kot v skupini zdravljeni samo konservativno. Tudi skupni delež bolnikov z dobrim izidom (to je z blago in zmerno prizadetostjo – mRS 2 in 3) je bil v skupini z dekompresivno kraniektomijo približno enkrat večji kot v skupini s konservativnim zdravljenjem. Po drugi strani pa je bil v skupini z dekompresivno kraniektomijo delež bolnikov s hujšo prizadetostjo (mRS 4) več kot 10-krat večji kot v skupini s konservativnim zdravljenjem. Povedano drugače, več kot polovica bolnikov, ki jim je operacija rešila življenje, je bila po letu dni huje (mRS 4) ali celo hudo prizadetih (mRS 5).

Zaradi slednjih izidov se poraja vprašanje o zadovoljstvu preživelih bolnikov z maligno medijo po dekompresivni hemikraniektomiji. Rahme in sod. (25) so v metaanalizi 14 raziskav zajeli 276 preživelih bolnikov v povprečju 20 mesecev po ishemični možganski kapi. Ugotovili so, da je bilo približno 76 % bolnikov in njihovih skrbnikov zadovoljnih z izidom zdravljenja, saj so povedali, da bi se v enaki situaciji ponovno odločili za dekompresivno hemikraniektomijo. Približno polovica teh bolnikov je imela posledično depresijo, kar je skoraj enkrat več kot po drugih ishemičnih možganskih kapeh (25). Pri tem so z izidom manj zadovoljni bolniki s hujšo prizadetostjo (26). Zavedati se je treba, da lahko ostanejo bolniki, ki preživijo dekompresivno kraniektomijo, kljub optimalnemu zdravljenju trajno huje prizadeti. Zato v številnih raziskavah poudarjajo pomen zgodnjega obveščanja svojcev in bolnika o tem posegu ter upoštevanje njihovih želja pri zdravljenju maligne medije (5, 21–26).

Menimo, da rezultati več opazovalnih raziskav izpričujejo pozitiven izid dekompresivne kraniektomije v zdravljenju maligne medije, predvsem pri mlajših bolnikih in po zgodnjem posegu (17–20). Kontrolirane randomizirane raziskave in njihova metaanaliza dodatno potrjujejo pomembno zmanjšanje smrtnih izidov in prevlado boljših izidov zdravljenja po dekompresivni kraniektomiji (21–24). Priporočila za indikacije in kontraindikacije o dekompresivni kraniektomiji pri maligni mediji torej temeljijo na raziskavah razreda I in dosegajo raven A (27).

DEKOMPRESIVNA KRANIEKTOMIJA PRI EDEMU ZARADI ISHEMIČNE MOŽGANSKE KAPI V MALIH MOŽGANIH

Delež ishemične možganske kapi v malih možganih je približno 1,5 % vseh možganskih kapi (28, 29). Simptomi so tudi ob večji ishemični možganski kapi v malih možganih na začetku navadno blagi in neposredna posledica ishemične okvare parenhima (30). Pozneje, običajno 12 do 96 ur po ishemični možganski kapi, pa se lahko razvije življenje ogrožajoča utesnitev možganskega debla zaradi naraščanja edema, hemoragične transformacije ali hidrocefalusa ali obeh (2, 30). Slednje opažamo v približno 19 % ishemičnih možganskih kapi v povirju zadnje spodnje cerebelarne arterije in v približno 7 % ishemične možganske kapi v povirju zgornje cerebelarne arterije (31). Če take bolnike zdravimo le konservativno, je njihova smrtnost 60 do 80 % (2, 31). Najpomembnejši klinični znak, ki kaže na razvijanje življenjsko nevarne utesnitve možganskega debla, je motnja zavesti (10). Radiološki znaki tveganja za razvoj utesnitve možganskega debla na zgodnjem računalniškotomografskem slikanju glave pa so: hipodenznost, ki obsega več kot 66 % hemisfere malih možganov; utesnitev/pomik četrtega ventrikla, obstruktivni hidrocefalus, pomik možganskega debla, iztisnjene bazalne cisterne in hemoragična transformacija ishemične možganske kapi (31, 32).

Dekompresivno kraniektomijo pri malignem edemu malih možganov opravimo v splošni anesteziji tako, da odstranimo del kosti zadnje lobanjske kotanje med transverzalnima sinusoma in zadnjo zatilnično odprtino (s subokcipitalno kraniektomijo) (slika 1B). Če edem zajema samo eno hemisfero malih možganov, kraniektomijo opravimo samo na ipsilateralni strani. Pri tem prerežemo tudi duro in napravimo razširitveno duroplastiko. Po operaterjevi presoji je mogoče odstraniti tudi del ishemičnega tkiva malih možganov. Pri hidrocefalusu vstavimo še zunanjo ventrikularno drenažo (5).

V literaturi nismo zasledili randomiziranih kontroliranih raziskav o izidu dekompresivne kraniektomije pri malignem edemu malih možganov, nastalem zaradi ishemične možganske kapi. Našli pa smo številna poročila o uspešnem zdravljenju posameznih bolnikov in serij teh primerov. Opisani so bolniki, sprejeti v globoki komi zaradi utesnitve debla, ki so po hitri dekompresivni kraniektomiji uspešno okrevali (33, 34). Tri mesece po ishemični možganski kapi v malih možganih in opravljeni subokcipitalni kraniektomiji je bil izid zdravljenja zelo dober (mRS 1 ali 2) pri 22 od 34 bolnikov (10). Stopnja zavesti med poslabšanjem je bila najpomembnejši prognostični dejavnik (10). Izide zdravljenja pri 52 bolnikih približno 4,7 let po subokcipitalni kraniektomiji zaradi edema po ishemični možganski kapi v malih možganih shematično prikazuje slika 3 (35).

Do konca opazovanega obdobja je v tej raziskavi umrlo 40 % bolnikov. Večina jih je, in sicer 21 % od vseh, umrla v prvem mesecu po ishemični možganski kapi. Po šestih mesecih je umrlo še 13 % vseh, pri katerih vzrok smrti ni bil neposredna posledica možganske kapi. Dober izid (mRS ≤ 3) je doseglo 52 % vseh bolnikov. Vsi s pridruženo ishemično možgansko kapjo v možganskem deblu pa so imeli izrazito slabši izid. V tej skupini jih je umrlo 58 %, dober izid (mRS ≤ 3) pa je doseglo le 28 % bolnikov. V skupni brez pridružene ishemične možganske kapi v možganskem deblu je umrlo le 23 % bolnikov, vseh preostalih 77 % pa je doseglo dober izid (mRS ≤ 3). Dejavniki, kot so starost, spol, Glasgowska lestvica za oceno kome pred operacijo, pridružene bolezni, čas do operacije, stran kapi in obojestranska ishemična kap, niso bili pomembno povezani s slabim izidom (35). Podobne izide navaja raziskava, ki je zajela 56 bolnikov 3 leta po dekompresivni kraniektomiji ishemične možganske kapi v malih možganih, med katerimi jih je 38 % umrlo, 51 % pa doseglo dober izid (mRS ≤ 3) (36).

Sklepamo lahko, da podobno kot pri maligni mediji, rezultati serij primerov potrjujejo pozitiven vpliv dekompresivne kraniektomije na izid zdravljenja malignega edema ob ishemični možganski kapi v malih možganih (10, 33–36). Te raziskave so jasno pokazale veliko zmanjšanje smrtnosti in dober izid v visokem odstotku primerov. Zaradi etičnih vzrokov pa niso izvajali niti načrtovali randomiziranih kontroliranih raziskav. Priporočila o indikacijah in kontraindikacijah za izvedbo dekompresivne kraniektomije pri ishemični možganski kapi v malih možganih temeljijo na raziskavah razreda III in dosegajo raven C (27).

ZDRAVLJENJE ISHEMIČNE MOŽGANSKE KAPI Z DEKOMPRESIVNO KRANIEKTOMIJO V UNIVERZITETNEM KLINIČNEM CENTRU LJUBLJANA V LETIH 2010–2012

V Univerzitetnem kliničnem centru Ljubljana je bilo v zdravljenju ishemične možganske kapi od 1. 1. 2010 do 1. 1. 2013 opravljenih skupno 15 dekompresivnih kraniektomij.

Od tega smo z dekompresivno hemikraniektomijo zdravili 8 bolnikov z maligno medijo, 5 moških in 3 ženske, starih od 27 do 65 let (povprečje 52 let ± 14 let). Štiri hemikraniektomije smo opravili na levi in 4 na desni strani. Izide zdravljenja, ocenjene z lestvico mRS tri mesece po operaciji, prikazuje slika 4. V naših rezultatih je bil delež umrlih bolnikov v primerjavi s podatki iz literature približno dvakrat večji; prav tako delež hudo prizadetih (z mRS 5), manjši pa med bolniki z dobrim izidom (mRS ≤ 3). Naši slabši rezultati bi lahko bili posledica pridružene ishemične možganske kapi v sosednjih povirjih pri treh bolnikih in zaradi poznega posega (več kot 48 ur po kapi) pri štirih bolnikih.

Z dekompresivno subokcipitalno kraniektomijo smo zdravili 7 bolnikov z malignim edemom zaradi ishemične možganske kapi v malih možganih, od tega 5 moških in 2 ženski, starih od 31 do 77 let (povprečje 61 let ± 17 let). Z izjemo enega bolnika, smo vsem drugim vstavili tudi zunanjo ventrikularno drenažo. Izide zdravljenja, ocenjene z mRS tri mesece po operaciji, prikazuje slike 5. Približno 72 % bolnikov je imelo dober izid (mRS ≤ 3), kar je več, kot navaja literatura. Edina smrt v naši seriji je nastopila zaradi drugih zapletov (ishemije črevesja) in ni bila neposredna posledica ishemične možganske kapi. Bolnik z oceno mRS 5 je ishemično možgansko kap utrpel ne le v malih možganih, ampak tudi v povirju leve zadnje možganske arterije.

SKLEP

Ugotavljamo, da so naši rezultati zdravljenja maligne medije z dekompresivno kraniektomijo v primerjavi s podatki iz literature slabši, medtem ko so rezultati tovrstnega zdravljenja malignega edema zaradi ishemične možganske kapi v malih možganih primerljivi s tistimi iz literature. Vzrok za slabše rezultate bi lahko bila odsotnost domačih smernic. Zato je delovna skupina na podlagi podatkov iz literature in lastnih rezultatov oblikovala predlog smernic za dekompresivno kraniektomijo v sklopu zdravljenja malignega edema zaradi ishemične možganske kapi. Namen smernic je olajšati in pospešiti odločitev o operativnem zdravljenju, kadar je potrebno, in izogibati se operativnemu zdravljenju, kadar ni potrebno.

Predlog smernic za uporabo dekompresivne kraniektomije v zdravljenju malignega edema zaradi ishemične možganske kapi v Univerzitetnem kliničnem centru Ljubljana

Odločitev o operativnem zdravljenju sprejme konzilij, v katerem sodelujejo nevrokirurg, nevrolog, zdravnik intenzivne medicine in nevroradiolog. Odločitev, ali je bolnik kandidat za operativno zdravljenje, je treba sprejeti čim prej v sklopu načrtovanega zdravljenja, takoj ko ugotovimo obsežne ishemične možganske kapi v povirju srednje možganske arterije ali malih možganov. Zgodaj v poteku odločanja je treba obvestiti tudi bolnika in bližnje svojce ter upoštevati njihovo odločitev. Če to ni mogoče, se ravnamo po najboljši koristi za bolnika. Izvedba operativnega posega steče, ko in če so izpolnjene indikacije zanj. Operativni poseg je treba glede na klinično sliko opraviti praviloma v 48 urah po ishemični možganski kapi.

Dekompresivna hemikraniektomija pri maligni mediji

Indikacije (prisotne morajo biti vse navedene):

• -starost < 60 let (izjemoma do 70 let ob dobri duševni in telesni kondiciji), in
• -motnja zavesti ali napredujoče oženje zavesti kljub intenzivnemu konservativnemu zdravljenju, in
• -učinek mase, razviden na računalniškotomografskih slikah glave (hipodenznost, ki zajema več kot 50 % povirja srednje možganske arterije, iztisnjene možganske brazde, pomik centralnih struktur > 5 mm), in
• -odsotnost drugih možnih vzrokov za zoženo zavest, in
• -bolnik ali ožji svojci ali vsi morajo biti obveščeni in se s posegom strinjati (če je to mogoče).

Kontraindikacije (ena od navedenih):

• -obojestransko nereaktivni široki zenici v komi, ali
• -starost > 70 let, ali
• -prisotnost vseh štirih neugodnih napovednih dejavnikov, ki so: prizadetost dodatnih žilnih povirij, starost > 50 let, enostransko široka zenica in GCS < 8, ali
• -hujša pridružena bolezen (dekompenzirano srčno obolenje, bolezen s pričakovanim preživetjem manj kot 3 leta, mRS 2 ali več že pred kapjo, demenca), ali
• -več kot 5 dni od kapi, ali
• -odločitev bolnika ali ožjih svojcev ali vseh za konservativno zdravljenje ali njegovo odklonitev.

Kirurška tehnika: Operacijsko odstranimo kostni reženj na strani ishemične možganske kapi, ki obsega fronto-temporo-parietalno območje kalvarije in sega do dna srednje lobanjske kotanje. Premer kostnega režnja naj bo najmanj 12 cm. Pri tem je treba napraviti razbremenilno durotomijo in duroplastiko. Če je prisoten intracerebralni hematom, ga evakuiramo. Vstavimo tudi merilnik znotrajlobanjskega pritiska frontalno kontralateralno od dekompresivne hemikraniektomije.

Repozicija kostnega režnja: Kranioplastiko opravimo 6 tednov do 6 mesecev po dekompresivni hemikraniektomiji, če ima bolnik dobre rehabilitacijske možnosti (pričakovani mRS 3 ali manj). Pred posegom je treba z računalniškotomografskim slikanjem glave potrditi odsotnost edema in uplahnitev možganov pod rob kraniektomije.

Dekompresivna subokcipitalna kraniektomija pri malignem edemu zaradi ishemične možganske kapi v malih možganih

Indikacije (vse navedene):

• -nevrološki znaki utesnitve možganskega debla (oženje zavesti, hipertenzija; bradikardija ali motnje dihanja ali oboje), in
• -učinek mase v zadnji možganski kotanji na račualniškotomografskih slikah glave (hipodenznost več kot 2/3 hemisfere malih možganov, utesnitev/pomik četrtega ventrikla, obstruktivni hidrocefalus, pomik možganskega debla, iztisnjene bazalne cisterne), in
• -odsotnost drugih možnih vzrokov za zoženo zavest.

Kontraindikacije (ena od navedenih):

• -klinični ali radiološki znaki hude, ireverzibilne ishemije možganskega debla, ali
• -hujša pridružena bolezen (dekompenzirano srčno obolenje, bolezen s pričakovanim preživetjem manj kot 3 leta, mRS 2 ali več že pred kapjo, demenca), ali
• -zapora bazilarne arterije ali glavnih odvodnih sinusov, ali
• -odločitev bolnika ali ožjih svojcev ali vseh za konservativno zdravljenje ali njegovo odklonitev.

Kirurška tehnika: Dekompresivno kraniektomijo izvajamo unilateralno nad prizadeto hemisfero ali centralno medialno, če sta prizadeti obe hemisferi malih možganov. Odstranimo kostni reženj, ki obsega večji del okcipitalne kosti med transverzalnim sinusom in veliko zatilnično odprtino. Obenem opravimo še razbremenilno durotomijo in duroplastiko. Po presoji lahko operater odstrani tudi del prizadetega možganskega tkiva. Pri morebitnem hidrocefalusu vstavimo tudi zunanjo ventrikularno drenažo, praviloma v desni stranski ventrikel prek trepanacijske vrtine desno frontalno.

LITERATURA

• 1.Bounds JV, Wiebers DO, Whisnant JP, Okazaki H. Mechanisms and timing of deaths from cerebral infarction. Stroke, 1981; 12: 474-7.
• 2.Greenberg MS. Handbook of neurosurgery. New York: Thieme Medical Publishers; 2010.
• 3.Ropper AH, Shafran B. Brain edema after stroke. Clinical syndrome and intracranial pressure. Arch Neurol, 1984; 41: 26-9.
• 4.White OB, Norris JW, Hachinski VC, Lewis A. Death in early stroke, causes and mechanisms. Stroke, 1979; 10: 743.
• 5.Michel P, Arnold M, Hungerbühler HJ, Müller F, Staedler C, Baumgartner RW in sod. Decompressive craniectomy for space occupying hemispheric and cerebellar ischemic strokes: Swiss recommendations. Int J Stroke, 2009; 4: 218-23.
• 6.Scarcella G. Encephalomalacia simulating the clinical and radiological aspects of brain tumor; a report of 6 cases. J Neurosurg, 1956; 13: 278-92.
• 7.Heinsius T, Bogousslavsky J, Van Melle G. Large infarcts in the middle cerebral artery territory. Etiology and outcome patterns. Neurology, 1998; 50: 341-50.
• 8.Hacke W, Schwab S, Horn M, Spranger M, De Georgia M, von Kummer R. 'Malignant' middle cerebral artery territory infarction: clinical course and prognostic signs. Arch Neurol, 1996; 53: 309-15.
• 9.Berrouschot J, Sterker M, Bettin S, Köster J, Schneider D. Mortality of space-occupying ('malignant') middle cerebral artery infarction under conservative intensive care. Intensive Care Med, 1998; 24: 620-3.
• 10.Jauss M, Krieger D, Hornig C, Schramm J, Busse O. Surgical and medical management of patients with massive cerebellar infarctions: results of the German-Austrian Cerebellar Infarction Study. J Neurol, 1999; 246: 257-64.
• 11.Krieger DW, Demchuk AM, Kasner SE, Jauss M, Hantson L. Early clinical and radiological predictors of fatal brain swelling in ischemic stroke. Stroke, 1999; 30: 287-92.
• 12.Oppenheim C, Samson Y, Manaï R, Lalam T, Vandamme X, Crozier S in sod. Prediction of malignant middle cerebral artery infarction by diffusion-weighted imaging. Stroke, 2000; 31: 2175-81.
• 13.Kasner SE, Demchuk AM, Berrouschot J, Schmutzhard E, Harms L, Verro P in sod. Predictors of fatal brain edema in massive hemispheric ischemic stroke. Stroke, 2001; 32: 2117-23.
• 14.Foerch C, Otto B, Singer OC, Neumann-Haefelin T, Yan B, Berkefeld J in sod. Serum S100B predicts a malignant course of infarction in patients with acute middle cerebral artery occlusion. Stroke, 2004; 35: 2160-4.
• 15.Rish BL, Dillon JD, Meirowsky AM, Caveness WF, Mohr JP, Kistler JP in sod. Cranioplasty: a review of 1030 cases of penetrating head injury. Neurosurgery, 1979; 4: 381-5.
• 16.Gooch MR, Gin GE, Kenning TJ, German JW. Complications of cranioplasty following decompressive craniectomy: analysis of 62 cases. Neurosurg Focus, 2009; 26: E9.
• 17.Gupta R, Connolly ES, Mayer S, Elkind MS. Hemicraniectomy for massive middle cerebral artery territory infarction: a systematic review. Stroke, 2004; 35: 539-43.
• 18.Uhl E, Kreth FW, Elias B, Goldammer A, Hempelmann RG, Liefner M in sod. Outcome and prognostic factors of hemicraniectomy for space occupying cerebral infarction. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2004; 75: 270-4.
• 19.Schwab S, Steiner T, Aschoff A, Schwarz S, Steiner HH, Jansen O in sod. Early hemicraniectomy in patients with complete middle cerebral artery infarction. Stroke, 1998; 29: 1888-93.
• 20.Thomalla GJ, Kucinski T, Schoder V, Fiehler J, Knab R, Zeumer H in sod. Prediction of malignant middle cerebral artery infarction by early perfusion- and diffusion-weighted magnetic resonance imaging. Stroke, 2003; 34: 1892-9.
• 21.Jüttler E, Schwab S, Schmiedek P, Unterberg A, Hennerici M, Woitzik J in sod. Decompressive Surgery for the Treatment of Malignant Infarction of the Middle Cerebral Artery (DESTINY): a randomized, controlled trial. Stroke, 2007; 38: 2518-25.
• 22.Vahedi K, Vicaut E, Mateo J, Kurtz A, Orabi M, Guichard JP in sod. Sequential-design, multicenter, randomized, controlled trial of early decompressive craniectomy in malignant middle cerebral artery infarction (DECIMAL Trial). Stroke, 2007; 38: 2506-17.
• 23.Hofmeijer J, Kappelle LJ, Algra A, Amelink GJ, van Gijn J, van der Worp HB in sod. Surgical decompression for space-occupying cerebral infarction (the Hemicraniectomy After Middle Cerebral Artery infarction with Life-threatening Edema Trial [HAMLET]): a multicentre, open, randomised trial. Lancet Neurol, 2009; 8: 326-33.
• 24.Vahedi K, Hofmeijer J, Juettler E, Vicaut E, George B, Algra A in sod. Early decompressive surgery in malignant infarction of the middle cerebral artery: a pooled analysis of three randomised controlled trials. Lancet Neurol, 2007; 6: 215-22.
• 25.Rahme R, Zuccarello M, Kleindorfer D, Adeoye OM, Ringer AJ. Decompressive hemicraniectomy for malignant middle cerebral artery territory infarction: is life worth living? J Neurosurg, 2012; 117: 749-54.
• 26.Kiphuth IC, Köhrmann M, Lichy C, Schwab S, Huttner HB. Hemicraniectomy for malignant middle cerebral artery infarction: retrospective consent to decompressive surgery depends on functional long-term outcome. Neurocrit Care, 2010; 13: 380-4.
• 27.Brainin M, Barnes M, Baron JC, Gilhus NE, Hughes R, Selmaj K in sod. Guidance for the preparation of neurological management guidelines by EFNS scientific task forces--revised recommendations 2004. Eur J Neurol, 2004; 11: 577-81.
• 28.Macdonell RA, Kalnins RM, Donnan GA. Cerebellar infarction: natural history, prognosis, and pathology. Stroke, 1987; 18: 849-55.
• 29.Sypert GW, Alvord EC Jr. Cerebellar infarction. A clinicopathological study. Arch Neurol, 1975; 32: 357-63.
• 30.Hornig CR, Rust DS, Busse O, Jauss M, Laun A. Space-occupying cerebellar infarction. Clinical course and prognosis. Stroke, 1994; 25: 372-4.
• 31.Kase CS, Norrving B, Levine SR, Babikian VL, Chodosh EH, Wolf PA in sod. Cerebellar infarction. Clinical and anatomic observations in 66 cases. Stroke, 1993; 24: 76-83.
• 32.Koh MS, Goh KY, Tung MY, Chan C. Is decompressive craniectomy for acute cerebral infarction of any benefit? Surg Neurol, 2000; 53: 225-30.
• 33.Chen HJ, Lee TC, Wei CP. Treatment of cerebellar infarction by decompressive suboccipital craniectomy. Stroke, 1992; 23: 957-61.
• 34.Heros RC. Surgical treatment of cerebellar infarction. Stroke, 1992; 23: 937-8.
• 35.Pfefferkorn T, Eppinger U, Linn J, Birnbaum T, Herzog J, Straube A in sod. Long-term outcome after suboccipital decompressive craniectomy for malignant cerebellar infarction. Stroke, 2009; 40: 3045-50.
• 36.Jüttler E, Schweickert S, Ringleb PA, Huttner HB, Köhrmann M, Aschoff A. Long-term outcome after surgical treatment for space-occupying cerebellar infarction: experience in 56 patients. Stroke, 2009; 40: 3060-6.