POVZETEK

Članek govori o ishemični možganski kapi v povirju posteriorne cirkulacije, njeni klinični sliki, načinu diagnostike in metodi zdravljenja. Predstavljamo primer bolnika, ki je zaradi okluzije leve vertebralne arterije, 90-odstotne zožitve bazilarne arterije in zapore obeh zadnjih možganskih arterij utrpel ishemično možgansko kap v območju leve cerebelarne hemisfere. Prva simptoma sta bila vrtoglavica in bruhanje. Potem se je razvila motnja ravnotežja. Kot zaplet kapi je nastal maligni edem z obstruktivnim hidrocefalusom, zato smo mu morali narediti dekompresivno kraniektomijo in vstaviti zunanjo ventrikularno drenažo. Po končanem zdravljenju je bolnik skoraj popolnoma okreval. Endovaskularnega posega na prizadetih arterijah nismo izvedli.

Primer je zanimiv, ker poudarja pomembnost pravilnega in hitrega diagnosticiranja vzroka vrtoglavice pri bolniku, zlasti zaradi možnosti hitrega terapevtskega ukrepanja in s tem preprečitve potencialno smrtonosnih zapletov pri možganski kapi v povirju zadnje možganske cirkulacije.

Ključne besede: maligni edem, posteriorna možganska cirkulacija

SUMMARY

The article contains information about ischemic stroke in the posterior circulation, clinical presentation, diagnostic methods and approach to treatment. Here we present the case of the patient who suffered ischemic stroke in the left cerebellar area because of the left vertebral artery occlusion, subocclusion of the basilar and both posterior cerebral arteries occlusion. The first symptoms were dizziness and vomiting followed by gait instability. As complication, malignant edema with obstructive hydrocephalus developed, because of which decompressive craniotomy and ventriculostomy had to be performed. Endovascular procedure on affected arteries was not performed.

The case is interesting because it stresses the importance of accurate and swift diagnostics of the causes of vertigo in a patient; in aspect of therapeutic measures as well as because of potentially deadly complications of the ischemic stroke in posterior cerebral circulation.

Key words: malignant edema, posterior brain circulation

UVOD

Kar 20 % možganskih ishemičnih dogodkov se zgodi v predelih, povezanih s posteriorno (vertebrobazilarno) cirkulacijo (1), ki vključuje vertebralne arterije, bazilarno arterijo, zadnji cerebralni arteriji in njune veje. Te arterije prek kratkih penetrantnih in cirkumferentnih vej prehranjujejo možgansko deblo (medulo, pons, mezencefalon), talamus, hipokampus, cerebelum in dele okcipitalnih in temporalnih režnjev (vključno z vidnim korteksom) (2).

Najpogostnejši vzroki ishemije v tem območju so ateroskleroza, embolizmi in disekcija arterij. Približno eno tretjino vseh kapi v območju posteriorne cirkulacije povzroči aterosklerotična okluzivna bolezen velikih vratnih in intrakranialnih arterij (vertebralnih, bazilarnih in posteriornih cerebralnih arterij) (3–6). Proksimalni del vratnega dela vertebralnih arterij je najpogostnejša lokalizacija okluzije v posteriorni cirkulaciji (3–7). Pogosta je tudi ateroskleroza intrakranialnega dela vertebralnih arterij in bazilarne arterije. Disekcija intra- in ekstrakranialnega dela vertebralnih arterij je prav tako pogost vzrok ishemije v posteriorni cirkulaciji. Večino infarktov v povirju posteriorne cerebralne cirkulacije povzročajo embolizmi iz srca, aorte ali vertebralnih arterij. Ateroskleroza in disekcija pa nista pogosti.

Klinična slika in diagnostika

Najpogostnejši simptomi, vezani na dogodek v posteriorni cirkulaciji, so: vrtoglavica, glavobol in slabost ali bruhanje ali oboje. Najpogostnejši znaki so: hemipareza, motnja ravnotežja, hemiataksija, dizartrija in nistagmus (8).

Nativna računalniška tomografija (CT) glave je prva in osnovna izbirna diagnostična metoda za izključevanje možganske krvavitve. Za diagnostiko vaskularnih sprememb v zadnji možganski kotanji je prva izbirna preiskava magnetna resonanca – MRI (kjer je dosegljiva), saj bližina kosti na običajni računalniški tomografiji (CT) ustvarja artefakte in omejuje resolucijo. Navadna magnetnoresonančna preslikava pa je manj občutljiva na kri v akutni fazi (prvi 2 uri), vendar omogoča superiorno resolucijo struktur možganskega debla. Mogoče jo je kombinirati z drugimi magnetnoresonančnimi sekvencami, kot so: difuzijsko obteženo slikanje (DWI) za prikaz ishemije, perfuzijsko obteženo slikanje (PWI) za prikaz viabilnega tkiva – penumbre (9). Hitro je treba opraviti tudi žilne preiskave: ultrazvok (UZ) vratnih žil; računalniškotomografsko angiografijo (CTA); digitalno subtrakcijsko angiografijo (DSA) in magnetnoresonančno angiografijo (MRA), da bi odkrili bolnike s hemodinamično pomembno zožitvijo arterije, ki bi jo lahko odpravili z endarterektomijo ali angioplastiko.

Zdravljenje

• •Trombolitično zdravljenje z intravenskim rekombinantnim tkivnim aktivatorjem plazminogena (recombinant tissue Plasminogen Activator – rtPA) v odmerku 0,9 mg/kg telesne teže je uveljavljeno priporočeno zdravljenje akutne možganske kapi za določene bolnike z možgansko kapjo v 4,5 urah od začetka simptomov (10).
• •Intraarterijsko trombolizo pri akutni okluziji bazilarne arterije izvajajo v določenih centrih kot institucijski protokol ali v sklopu multicentričnih kliničnih raziskav, vendar je doslej še niso dokazali z randomiziranimi preiskavami (11). Intraarterijsko trombolizo so v teh raziskavah izvedli povprečno v 8 do 48 urah. Toda zaradi povečane možnosti znotrajmožganske krvavitve ne priporočajo, da bi jo začeli po 12 urah od nastanka simptomov. Sistemska analiza ni pokazala pomembnih razlik med uporabo intravenske ali intraarterijske trombolize pri okluziji bazilarne arterije (12, 13).
• •Intraarterijska mehanična rekanalizacija: Raziskava MERCI (Mechanical Embolus Removal in Cerebral Embolism) je preverjala uspešnost naprave za odstranjevanje strdkov iz intrakranialnih arterij. Rekanalizacija je bila uspešna pri 68 od 141 bolnikov (48 %), katerim so napravo namestili v 8 urah od nastanka simptomov (14).
• •Do aprila 2012 je potekala velika (900 bolnikov) randomizirana multricentrična klinična raziskava o intervencijskem zdravljenju kapi (Interventional Management of Stroke 3 – IMS 3), ki je raziskovala, ali ima kombinirana rekanalizacija z intravenskim (tromboliza z rtPA) in intraarterijskim (tromboliza z rtPA ali mehanična rekanalizacija) pristopom prednost v primerjavi s standardnim intravenskim trombolitičnim zdravljenjem z rtPA v 3 urah od nastanka simptomov. Raziskavo so ustavili (15).
• •Nobena randomizirana kontrolirana raziskava ni ocenjevala angioplastike, vstave žične opornice (stentiranja) ali obeh v zdravljenju stenoze intrakranialnih arterij. Več nerandomiziranih raziskav je pokazalo izvedljivost in sprejemljivo varnost intrakranialnega vstavljanja žične opornice, vendar po tem posegu še vedno obstaja veliko tveganje ponovne zožitve (16).
• •Obstoječi podatki kažejo, da zgodnja uporaba heparina ali nizkomolekularnih heparinov ne zmanjša tveganja za zgodnjo ponovno možgansko kap, niti pri bolnikih s kardioembolično kapjo. Zgodnja uporaba antikoagulantov ne zmanjšuje tveganja zgodnjega nevrološkega poslabšanja. Zaenkrat ni zadostnih podatkov o tem, ali so antikoagulanti učinkoviti v nekaterih skupinah s potencialno velikim tveganjem, na primer pri bolnikih z intrakardialnimi ali intraarterijskimi strdki. Učinkovitost urgentne antikoagulacije še ni dokazana niti pri bolnikih z vertebrobazilarno boleznijo ali arterijsko disekcijo (17, 18).

Zapleti

Pri ishemični možganski kapi v povirju posteriorne možganske cirkulacije sta pomembna in potencialno smrtonosna zapleta ekspanzivni edem z utesnitvijo možganskega debla in okolnih struktur (sindrom zadnje kotanje) ter hidrocefalus zaradi zapore četrtega ventrikla (8–39 %) (19). Simptomi so: poslabšanje stanja zavesti, znaki zvišanega intrakranialnega pritiska ter različni simptomi, ki izvirajo iz možganskega debla (motnje avtonomnega živčevja, prenehanje dihanja, disfagija ...).

Vsakemu bolniku z možgansko kapjo v povirju posteriorne cirkulacije je treba ob poslabšanju klinične slike ponoviti slikovne preiskave glave. Z njimi lahko opredelimo reverzibilne vzroke, ki jih lahko oskrbimo s kirurškim posegom (s kraniotomijo pri edemu v zadnji kotanji, z zunanjo ventrikularno drenažo pri hidrocefalusu) (20). Začasno ali premostitveno zdravljenje vključuje naslednje ukrepe: zdravila (manitol in barbiturate), dvig vzglavja za 30 stopinj ter vzdrževanje analgezije, normotermije in oksigenacije (21).

PREDSTAVITEV BOLNIKA

Naš 71-letni bolnik z znano sladkorno boleznijo, hiperholesterolemijo in stanjem po operaciji raka na prostati je leta 1997 akutno zbolel. Znana je ura, kdaj sta ga obšli vrtoglavica in slabost. Sledila je motnja ravnotežja s padcem, pozneje tudi večkratno bruhanje. Po približno 24 urah od začetka simptomatike ga je pregledal specialist otolaringolog in sprejeli so ga na Otolaringološki oddelek. Tu so mu takoj opravili računalniško tomografsko (CT) preiskavo glave, ki je prikazala svežo hipodenzno ishemično okvaro levo v cerebelumu. Zato so ga premestili v Enoto za zdravljenje možganske kapi (EZMK) Nevrološkega oddelka Splošne bolnišnice Celje. Takoj po prihodu so opravili računalniško tomografsko arteriografijo (CTA) možganskih arterij, ki je pokazala 90-odstotno zožitev bazilarne arterije in zaporo obeh posteriornih cerebralnih arterij (ACP). O tem stanju so se posvetovali z nevrokirurgom v Univerzitetnem kliničnem centru v Ljubljani, ki je menil, da trenutno ni indikacij za endovaskularni poseg. Svetoval pa je predstavitev na Nevrološki kliniki v Ljubljani čez 3 tedne, kjer bodo ponovili računalniškotomografsko angiografijo (CTA) in se odločili o rekanalizaciji bazilarne arterije. Rentgenski pregled (RTG) pljuč ni pokazal posebnosti. Ko so z ultrazvokom (UZ) pregledali vratne žile, so v obeh bulbusih odkrili ateromatozne spremembe, vendar brez hemodinamično pomembnih zožitev notranjih in zunanjih karotidnih arterij. Masaža karotidnih sinusov na obeh straneh ni sprožila pomembne asistolične pavze. Hitro premikanje glave v desno je izzvalo občutek slabosti. Elektrokardiogram (EKG) ni pokazal motenj ritma. Opravili so tudi orientacijski ultrazvočni pregled srca, ki je pokazal normalne velikosti vseh 4 votlin, nežno mitralno, aortno in trikuspidalno zaklopko, brez pljučne hipertenzije.

Ocena po lestvici NIHSS ob sprejemu bolnika na Nevrološki oddelek je bila 6 točk, in sicer zaradi zaspanosti, blage dizartrije, blažje ataksije in nakazane pareze levih okončin. Predpisali smo mu zdravljenje z nizkomolekularnim heparinom, antihipertenzive, antiagregacijsko in hipolipemično terapijo. Četrti dan po sprejemu se je bolniku že zjutraj zaspanost poglobila, slabše je govoril, ni mogel požirati. Še vedno je gibal z vsemi udi, vendar z levima paretično. Ocenili smo, da gre verjetno za slabšanje stanja zaradi razvoja kapi in širjenja ishemije. Kontrolna računalniška tomografija je potrdila obsežno ishemijo v območju leve cerebelarne hemisfere z okolnim edemom, pritiskom na 4. ventrikel in nastajajoči obstruktivni hidrocefalus. Uvedli smo antiedematozno zdravljenje z Manitolom, vendar je kljub temu motnja zavesti napredovala do soporja. Opazovali smo zmerno levostransko hemiparezo, s plantarnim odgovorom v ekstenziji, na levi strani je bil kornealni refleks slabše izziven, zenici pa sta bili še okrogli, enaki in reaktivni. Z nevrokirurgom v Splošni bolnišnici Celje smo se še istega dne dogovorili za vstavitev zunanje ventrikularne drenaže zaradi hidrocefalusa. Bolnik je bil med posegom precej kardiocirkulatorno nestabilen. Po operaciji je bil priklopljen na mehanično ventilacijo. Ker se stanje ni izboljševalo, smo se posvetovali z nevrokirurgom v Ljubljani in se dogovorili za premestitev na Oddelek nevrološke intenzivne terapije (ONIT) na Nevrološki kliniki v Ljubljani zaradi priprave na kraniotomijo in delno cerebelektomijo ob sindromu zadnje kotanje. Kontrolna računalniškotomografska angiografija aortocervikalnih arterij je pokazala normalno prehodne skupni, notranji in zunanji karotidni arteriji obojestransko. Arteria basilaris je bila normalno prehodna – prikazana je bila dodatna retrogradna polnitev prek arterie communicans posterior obojestransko. Prav tako je bila vidna okluzija leve arterie vertebralis za odcepiščem ter ožji segment P1 obeh posteriornih možganskih arterij. Prisotna je bila retrogradna polnitev vertebrobazilarnega sistema iz sprednje cirkulacije. Dokumentacijo s slikami smo predstavili nevrološko-angiološko-nevroradiološkemu (NAN) konziliju, ki je menil, da hude zožitve na bazilarni arteriji ni, saj so bile opisane zožitve verjetno hujše zaradi razvoja možganskega edema in so se po njegovi odpravi popravile. Nevrološko stanje se je med bolnišničnim zdravljenjem postopoma popravljalo. Po približno dvajsetih dneh smo odstranili ventrikularno drenažo, saj kontrolna računalniška tomografija glave ni več pokazala pomembnega edema v zadnji kotanji. Med okrevanjem v bolnišnici smo izvajali fizikalno in delovno terapijo, ocena po lestvici NIHSS ob odpustu je bila 4 točke na račun blage ataksije in pareze levih udov, ocena po modificirani Rankinovi lestvici (mRS) pa 3. Po končani celostni rehabilitaciji je bolnik na prvi nevrološki kontroli po šestih mesecih dobil oceno 0 po NIHSS in 1 točko po mRS.

RAZPRAVLJANJE

Glede na čas nastanka simptomov (sprejem po 24 urah od začetka nastanka simptomatike) naš bolnik ni bil kandidat za trombolitično zdravljenje. Posvetovalni nevrokirurg se ni odločil za mehanično rekanalizacijo. Bolnika smo sprejeli in monitorirali v naši Enoti za zdravljenje možganske kapi. Zdravili smo ga konservativno (z nizkomolekularnim heparinom in antiedematozno). Ko se je poslabšalo stanje zavesti, smo takoj ponovili računalniško tomografijo glave, ki je prikazala razvijajoči se hidrocefalus. Zato mu je nevrokirurg vstavil zunanjo ventrikularno drenažo. Ker se bolnikovo stanje kljub temu ni izboljševalo, smo se posvetovali še z nevrokirurgom v terciarni ustanovi, ki se je zaradi edema in grozeče herniacije odločil za dekompresivno kraniotomijo. Izid posega je bil ugoden.

SKLEP

Cilj ocenjevanja bolnikov z vrtoglavico je pridobiti natančno diagnozo, ki omogoča načrtovanje najboljših možnih načinov zdravljenja. Prvi izziv je razlikovanje vrtoglavice (občutek vrtenja ali gibanja) od grozeče sinkope. Ko ugotovimo, da gre za vrtoglavico, moramo določiti, ali je centralnega ali perifernega izvora. Razlikovanje izvora je pomembno, zato da bi se izognili napačni diagnozi periferne vrtoglavice namesto ishemije v povirju posteriorne možganske cirkulacije. Ishemična možganska kap v povirju zadnje možganske cirkulacije se dodatno lahko poslabša s potencialno smrtonosnimi zapleti (kot sta utesnitev možganskega debla in akutni hidrocefalus), zaradi česar je zelo pomembno pravilno diagnosticiranje, hitra obravnava in ustrezno spremljanje teh bolnikov. Prav tako je potrebna dobra komunikacija in povezanost s specialisti drugih vej medicine, kot so bili v našem primeru nevrokirurgi, nevroradiologi, anesteziologi in internisti intenzivisti.

LITERATURA

• 1.Becker KJ. Vertebrobasilar ischemia. [Review] New Horizons, 1997; 5: 305-315.
• 2.Easton DJ HSMJ, Fauci AS BE, Isselbacher KJ. Cerebrovascular Disease, in AnonymousHarrison's Principle of Internal Medicine. New York, NY, McGraw Hill, 1998: 2325-2348.
• 3.Caplan LR, Wityk RJ, Glass TA, Tapia J, Pazdera L, Chang HM in sod. New England Medical Center Posterior Circulation registry. Ann Neurol, 2004; 56: 389-98.
• 4.Savitz SI, Caplan LR. Vertebrobasilar disease. N Engl J Med, 2005; 352: 2618.
• 5.LR Caplan, C-S Chung, RJ Wityk, TA Glass,J Tapia, L Pazdera in sod. New England Medical Center Posterior Circulation Stroke Registry: I. Methods, Data Base, Distribution of Brain Lesions, Stroke Mechanisms, and Outcomes: J Clin Neurol, april 2005; 1(1): 14-30.
• 6.Caplan L. Posterior circulation ischemia: then, now, and tomorrow. The Thomas Willis Lecture – 2000. Stroke, 2000; 31: 2011.
• 7.Wityk RJ, Chang HM, Rosengart A, Han WC, DeWitt LD, Pessin MS, Caplan LR. Proximal extracranial vertebral artery disease in the New England Medical Center Posterior Circulation Registry. Arch Neurol, 1998; 55: 470-8.
• 8.Searls DE, Pazdera L, Korbel E, Vysata O, Caplan LR. Symptoms and signs of posterior circulation ischemia in the new England medical center posterior circulation registry. Arch Neurol, 2012; 69(3): 346.
• 9.The European Stroke Initiative Executive Committee and the EUSI Writing Committee. European Stroke Initiative Recommendations for Stroke Management – Update 2003. Cerebrovasc Dis, 2003; 16: 311-37.
• 10.The European Stroke Initiative Writing Committee and the Writing Committee for the EUSI Executive Committee. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. Cerebrovasc Dis, 2008; 25: 457-507.
• 11.Hacke W, Zeumer H, Ferbert A, Brückmann H, del Zoppo GJ. Intra-arterial thrombolytic therapy improves outcome in patients with acute vertebrobasilar occlusive disease. Stroke, okt 1988; 19(10): 1216-22.
• 12.Lindsberg PJ, Mattle HP. Therapy of basilar artery occlusion: a systematic analysis comparing intra-arterial and intravenous thrombolysis. Stroke, mar 2006; 37(3): 922-8.
• 13.Lindsberg PJ, Sairanen T, Strbian D, Kaste M. Current treatment of basilar artery occlusion. Ann N Y Acad Sci, sep 2012; 1268: 35-44.
• 14.Smith WS, Sung G, Starkman S, Saver JL, Kidwell CS, Gobin YP in sod. Safety and efficacy of mechanical embolectomy in acute ischemic stroke: results of the MERCI trial. Stroke, 2005; 36: 1432-8.
• 15.Interventional management of stroke. Trila III. http://www.ninds.nih.gov/disorders/clinical_trials/IMS-III.htm
• 16.SSYLVIA Study investigators: Stenting of Symptomatic Atherosclerotic Lesions inthe Vertebral or Intracranial Arteries (SSYLVIA): study results. Stroke, 2004; 35: 1388-92.
• 17.Adams HP, del Zoppo G, Alberts MJ, Bhatt DL, Brass L, Furlan A. AHA/ASA Guideline: guidelines for the early management of adults with ischemic stroke. Circulation, 2007; 115: e478-e534.
• 18.ESO-Guidelines for stroke management, 2008. http://www.eso-stroke.org/recommendations.php
• 19. Brandt T, Grau AJ, Hacke W. Severe stroke. Ballieres Clin Neurol, 1996; 5: 515-41.
• 20.Bajrović FF. Akutna možganska kap zaradi zapore bazilarne arterije. V: Švigelj V, Žvan B, ur. Akutna možganska kap IV. Učbenik za zdravnike in zdravstvene delavce. Boehringer Ingelheim Pharma: Ljubljana; 2009; 27-34.
• 21.Lehrich JR, Winkler GF, Ojemann RG. Cerebellar infarction with brainstem compression. Arch Neurol, 1970; 22: 490-8.