POVZETEK

Delež znotrajmožganske krvavitve (ZMK) je 10 do 30 % vseh možganskih kapi. Nosilce paliativne oskrbe pogosto zaprosijo, naj se vključijo v klinično obravnavo bolnikov z znotrajmožgansko krvavitvijo in pomagajo pri določanju kratkoročnih in dolgoročnih ciljev oskrbe. Prognozo je mogoče izračunati z oceno znotrajmožganske krvavitve (intracerebral hemorrhage – ICH) po Glasgowski lestvici za komo (Glasgow Coma Scale – GSC) glede na njen volumen in lokacijo, krvavitev v ventrikle ter bolnikovo starost. Lahko uporabimo tudi lestvici: Eesenska lestvica za tveganje možganske kapi (The Essen stroke risk score), ki oceni prognozo glede na starost, NIHSS pa možgansko kap (National Institute of Health – NIH) in stanje zavesti (Stroke Scale – SS). O statusu brez oživljanja (reanimacije) (do-not-resuscitate – DNR) se je pomembno dogovoriti z družino. Strokovno soglasje za ta status je ustrezno, če ima bolnik dve bolezni izmed navedenih: hudo možgansko kap, življenje ogrožajoče okvare možganov ali pomembno pridruženo obolenje. Postopek odvzema ventilacijske podpore pri bolniku s statusom brez oživljanja se lahko močno razlikuje od uporabljanih metod v enoti za intenzivno terapijo. Večina bolnikov z znotrajmožgansko krvavitvijo umre v 24 urah po odstranitvi tubusa in ukinitvi umetnega predihavanja (ventilacije). Simptomi dispneje in bolečine upravičujejo uporabo opiatov med vstavljanjem laringealnega tubusa in po njegovi končni odstranitvi. Poleg tega je zdravljenje smrtnega klopotanja in postekstubacijskega stridorja pomemben ukrep. Pogovori z družino so ključnega pomena za pomoč pri pojasnitvi prognoze, določitvi načrta zdravstvene oskrbe in za pridobitev soglasja vseh družinskih članov. Ponavadi olajšajo stanje in imajo lahko hiter učinek, saj se 66 % družin v roku 24 ur od sestanka ne odloči za ohranjanje življenja.

Ključne besede: paliativna oskrba, prognoza, znotrajmožganska krvavitev

SUMMARY

Intracerebral hemorrhage (ICH) represents up to 10 – 30 % of all strokes. Palliative care providers are often concerned with ICH cases to help with development of short-term and long-term goals of care. Prognosis can be planned using the ICH score based on Glasgow Coma Scale score, ICH volume, presence of intraventricular hemorrhage, age, and location of origin. Also Essen score based on age, NIH Stroke Scale (NIHSS), and level of consciousness could be used. Do-not-resuscitate (DNR) status is key importance to discuss with families. Expert consensus states DNR is suitable if the patient has two of the following: severe stroke, life-threatening brain damage, or significant comorbidities. The process of withdrawing ventilatory support can differ greatly from that of a medical intensive care unit (ICU) patient. Most ICH patients die within 24 hours following extubation. Symptoms of dyspnea and pain warrant use of opioids before and after terminal extubation. In addition, treating death rattle and postextubation stridor are important interventions. Family meetings are a vital intervention to help make clear prognosis, set up a plan of care, and to get all family members on the same page. Family gatherings can have a rapid effect, with 66 % of families going for withdrawal of life support to decide within 24 hours of a meeting.

Key words: intracerebral hemorrhage, palliative care, prognosis

UVOD

Znotrajmožganska krvavitev (ZMK) je pogosten vzrok za hudo zbolevnost in umrljivost, saj zaseda pomemben delež vseh možganskih kapi. Pri bolnikih bele populacije je pogostnejša in znaša 10 do 15 % (1). Dolgoročno preživetje se precej razlikuje in je odvisno od različnih prognostičnih dejavnikov. Na splošno znaša dveletna stopnja umrljivosti 60 do 80 %, tridesetdnevna pa 35 do 52 % (2, 3). Osebje za paliativno oskrbo pogosto zaprosijo za pomoč pri obravnavi nekaterih bolnikov z znotrajmožgansko krvavitvijo ter pri razvoju kratkoročnih in dolgoročnih ciljev njihove oskrbe. Njegova naloga je tudi pomoč družinam pri izvajanju negovalnih ciljev, zlasti v nadaljevanju nege in pri vprašanjih o koncu življenja. Družinski člani pogosto potrebujejo razlago o prognozi in koristnosti nekaterih medicinskih posegov pri bolnem svojcu (1).

Smernice zdravljenja znotrajmožganske krvavitve

Ameriško združenje za možgansko kap (American Stroke Association – ASA) in Ameriško kardiološko združenje (American Heart Association – AHA) sta skupaj objavili obsežne smernice za zdravljenje znotrajmožganske krvavitve (3). Edina podskupina, za katero so jasna priporočila za kirurško evakuacijo, so bolniki z malomožgansko krvavitvijo, večjo od 3 cm in z nevrološkim poslabšanjem, kompresijo možganskega debla ali s hidrocefalusom (3). Druge kirurške metode za preostale znotrajmožganske krvavitve, kot so infuzija urokinaze v votlino s krvnim strdkom in minimalno invazivne evakuacije krvnega strdka, imajo še vedno neznano in nejasno uporabnost, zato jih je treba nadalje klinično raziskovati (3). O kraniotomiji bi lahko razmišljali le pri bolnikih z lobarnimi krvnimi strdki, ki so lokalizirani 1 cm od možganskega površja (3). Drug del smernic ASA in AHA so priporočila za umik tehnološke podpore. Ta del smernic priporoča zelo agresivno oskrbo v prvih 24 urah po znotrajmožganski krvavitvi in odlaganje odločitve za status brez reanimacije (DNR) v tem času. Vendar navajajo, da pri bolnikih, ki so predhodno že imeli ta status, ne upoštevamo tega priporočila (3).

PROGNOZA PO ZNOTRAJMOŽGANSKI KRVAVITVI

Tridesetdnevna umrljivost zaradi znotrajmožganske krvavitve se giblje med 35 in 52 % (4–11), polovica teh smrti pa se zgodi v prvih dveh dneh (7, 9, 12). Poleg tega le majhno število preživelih bolnikov še lahko samostojno deluje. V prospektivni raziskavi, ki je zajela 166 bolnikov s spontano znotrajmožgansko krvavitvijo, jih je bilo le 12 % normalnih ali minimalno invalidnih po 30 dneh (13). Sistematičen pregled je pokazal, da 12 do 39 % bolnikov doseže neodvisnost (11). Prognoza je odvisna od mesta krvavitve, velikosti hematoma, stanja zavesti, bolnikove starosti in splošnega zdravstvenega stanja (6, 7, 9, 12). Poleg tega je oralno antikoagulacijsko in protitrombocitno zdravljenje povezano s slabšim izidom po znotrajmožganski krvavitvi (12). Ena od raziskav je pokazala, da so bile krvavitve iz možganske arteriovenske malformacije povezane z nižjo stopnjo umrljivosti v primerjavi s podobnim obsegom krvavitev in večjim številom točk po glasgowski lestvici za komo po spontani znotrajmožganski krvavitvi (14). Tudi dolgoročno preživetje po primarni znotrajmožganski krvavitvi je manjše v primerjavi s splošno populacijo enake starosti in spola (8, 15). Retrospektivna kohortna raziskava pri 411 bolnikih s prvim pojavom te krvavitve je ugotovila, da je letno tveganje za smrt v primerjavi s kontrolno skupino povečano za 4,5-krat v prvem letu po njenem pojavu in 2,2-krat od drugega do šestega leta (8). Naslednja longitudinalna prospektivna kohortna raziskava pri bolnikih, ki so preživeli prve tri mesece po znotrajmožganski krvavitvi, je ugotovila, da je bila smrtnost v sedmih letih bistveno večja kot v kontrolnih skupinah (32,9 % v primerjavi z 19,4 %) (15).

Da bi izvajalci paliativne oskrbe lahko pomagali družinam pri težkih odločitvah o operativnih posegih, umiku tehnološke podpore in drugih invazivnih ukrepih, je pomembno, da imajo oceno prognoze. Prejšnje prognostične formule so lahko predvidele smrtnost z visoko stopnjo natančnosti, vendar so uporabljale zapletene algebrske enačbe, ki bi lahko povzročale nekaj težav pri izračunih ob postelji (16–19). Dva novejša modela sta lažja za uporabo in dosegata enako raven natančnosti, in sicer gre za oceni znotrajmožganske krvavitve po lestvicah ICH in Essen (20–22).

Prva je Hemphillsova lestvica, ki je bila zasnovana predvsem za hitro oceno znotrajmožganske krvavitve ob postelji. Njena uporaba je enostavna tudi za izvajalce, ki niso nevrološko usposobljeni (tabela 1) (20). Izdelali so jo za prognozo 30-dnevne umrljivosti po znotrajmožganski krvavitvi; za izračun pričakovane življenjske dobe pa uporabljajo pet spremenljivk glasgowske lestvice za komo (GCS), kot so volumen znotrajmožganske krvavitve in njeno infratentorialno mesto, krvavitev v možganske prekate ter bolnikova starost. Vsaka spremenljivka šteje: 0, 1 ali 2 točki. Pet spremenljivk potem seštejejo, kar tvori oceno znotrajmožganske krvavitve. Izvirna raziskava je vključevala 152 bolnikov. Od teh so bili vsi, ki so dosegli rezultat 0, po 30 dneh živi, bolniki s 5 točkami pa so do tridesetega dne umrli. Noben bolnik v tej raziskavi ni dosegel 6 točk. Za preostale bolnike z ocenami 1, 2, 3 in 4 je znašala 30-dnevna smrtnost 13, 26, 72 ali 97 % (20).

Za oceno znotrajmožganske krvavitve uporabljamo metodo ABC/2 za izračun volumna. Če računalniška tomografija (CT) ne odčita volumna, ga lahko izračunamo po tej metodi, kjer je A največji premer krvavitve, B je premer 90 stopinj navpično na A, C pa približno število računalniškotomografskih rezin s krvavitvijo. Dobljeni rezultat delimo z 2 in nato pomnožimo z debelino rezine v millimetrih (23). Volumen znotrajmožganske krvavitve na prvem računalniškotomografskem posnetku glave in raven zavesti ob sprejemu sta lahko zelo pomembna napovedna kazalca (24, 25). To potrjuje raziskava pri 188 bolnikih z znotrajmožgansko krvavitvijo, v kateri so analizirali predvidevanja za 30-dnevno umrljivost (24). Ugotovili so naslednje:

• -Volumen znotrajmožganske krvavitve 60 cm³ ali več na prvotnem CT glave in 8 točk ali manj po glasgowski lestvici za komo napovedujejo 30-dnevno umrljivost v 91 %.
• -Volumen znotrajmožganske krvavitve manj kot 30 cm³ in ocena 9 ali več po Glasgowski lestvici za komo napovedujeta 30-dnevno umrljivost v 19 % (26).

Ocena Essen je zadnje prognostično orodje, ki je bilo prvič objavljeno leta 2006 (tabela 1). Edinstvena je po tem, da ne zahteva izračuna volumna in da uporablja samo tri spremenljivke: starost, skupni rezultat, lestvico NIHSS. Starost in stopnja zavesti dosegata rezultat od 0 do 3, NIHSS pa 0 do 4. Te tri spremenljivke je treba sešteti, da dobimo oceno Essen (20). Rezultat več kot 7 po Essenovi oceni napoveduje 100-dnevno umrljivost s 44-% občutljivostjo in 95-% specifičnostjo. Ocena manj kot 3 napoveduje popolno okrevanje s 85-% občutljivostjo in 86-% specifičnostjo. Objavili so, da znaša občutljivost ocene znotrajmožganske krvavitve 79 % za napovedovanje smrtnosti ob rezultatu 3 ali več. Specifičnost ocene znotrajmožganske krvavitve je okoli 90 % (22). Ta občutljivost je bistveno boljša kot pri oceni Essen, ki pa ima boljšo specifičnost in je dobra alternativa za oceno znotrajmožganske krvavitve, če radiološki podatki manjkajo ali jih je težko pridobiti (27).

Zapleti znotrajmožganske krvavitve pomembno vplivajo na prognozo stanja po njej in jo lahko znatno poslabšajo. Zato se moramo teh zapletov zavedati in jih pri napovedi upoštevati.

ZAPLETI ZNOTRAJMOŽGANSKE KRVAVITVE

Širitev hematoma

Širitev hematoma je pogosto povezana z zgodnjim nevrološkim poslabšanjem in je neodvisni napovednik slabega izida in večje smrtnosti (28).

Pri znotrajmožganskih krvavitvah, povezanih z varfarinom, se pri 27 do 54 % bolnikov razvijeta zgodnja širitev hematoma in zapoznela širitev zaradi podaljšane krvavitve (29–31), ki je povezana s povečanjem smrtnosti do 70 %.

Raziskave z računalniškotomografsko angiografijo so izkazale ekstravazacijo kontrasta (znamenje madeža) v hematom (32–34) in zagotovile dodatne dokaze o napredujoči krvavitvi nekaj ur po začetku znotrajmožganske krvavitve. Znamenje madeža (slika 1) je pomemben napovednik rasti hematoma, ki bi lahko bil uporaben za napoved rasti hematoma z visoko specifičnostjo (32–34) in tudi umrljivosti (32, 33). Dokazali so, da je zbirek znamenj madeža (njegova velikost, število ter oslabitev za razvrščanje v razrede) najmočnejši napovednik bolnišnične umrljivosti in slabega izida pri bolnikih z znotrajmožgansko krvavitvijo (35).

Edem okrog hematoma

Edem okrog hematoma napoveduje slab funkcionalni izid in smrtnost (36, 37). Nastane zgodaj v hiperakutni fazi (ob povečanju volumna za 75 % v prvih 24 urah) (37); razvija se več dni in močno poveča v prvem tednu (38), preden doseže svoj maksimum v 2. tednu po krvavitvi (39) (slika 2).

Razširitev krvavitve v ventrikle

Intraventrikularna krvavitev (IVK) je pogosta po znotrajmožganski krvavitvi, saj se pojavi pri 30 do 50 % bolnikov in je pomemben dodaten kazalec slabe prognoze (40–42). Pri bolnikih z znotrajmožgansko krvavitvijo je neodvisen napovednik slabega funkcionalnega izida in večje umrljivosti (40, 43) s skupno smrtnostjo 50 do 75 % (44, 45) (slika 3).

Čeprav je volumen intraventrikularne krvavitve (IVK) že sam po sebi povezan s slabim izidom, še močnejša povezava obstaja med skupnim (ZMK in IVK) volumnom in neugodnim izidom (43, 46).

Zgodnje nevrološko poslabšanje

Zgodnje nevrološko poslabšanje v 48 urah po pojavu znotrajmožganske krvavitve ni redko in je povezano s slabo prognozo. Potencialni drugi mehanizmi so: širitev krvavitve, razvoj hidrocefalusa in edem okrog okvare (32, 47). Tudi vnetni odziv na krvavitve ima lahko pomembno vlogo (48).

Vročina

Vročina po znotrajmožganski krvavitvi se pojavi pri do 40 % bolnikov (49, 50) in je neodvisno povezana s slabim izidom in povečano smrtnostjo (50–54).

Hiperglikemija

Povečana koncentracija glukoze v serumu ob sprejemu je močan napovednik 30-dnevne umrljivost tako pri bolnikih z znotrajmožgansko krvavitvijo brez sladkorne bolezni kot tudi pri tistih, ki jo imajo (55); obenem je tudi neodvisen napovednik zgodnje umrljivost in slabšega funkcionalnega izida pri bolnikih z znotrajmožgansko krvavitvijo brez sladkorne bolezni (56, 57).

Arterijski krvni tlak

Zdi se, da učinek višine krvnega tlaka na smrtnost po znotrajmožganski krvavitvi ustreza obliki črke U, saj so slabše izide opazili pri zelo nizkih sistoličnih krvnih tlakih (< 120 mm Hg) in pri zelo visokih (> 220 mm Hg) vrednostih sistoličnega krvnega tlaka (58).

Oralni antikoagulanti

Smrtnost bolnikov na oralni antikoagulantni terapiji je 52 do 73 % po znotrajmožganski krvavitvi (59–62).

PRAKTIČNI VIDIKI NEGE IN ODLOČANJA OB KONCU ŽIVLJENJA

Status brez oživljanja

Leta 1996 so bila objavljena priporočila za klinično stanje, ko bolnika ne oživljamo ali stanje brez reanimacije (BR), ki jih je zasnovalo 26 strokovnjakov konzorcija za akutno možgansko kap iz New Yorka in Kanade (27). To stanje so opredelili kot odložitev kardiopulmonalnega oživljanja (CPR). Menili so, da so priporočila za status brez oživljanja ustrezna, kadarkoli sta prisotni dve od naslednjih kliničnih meril:

• 1.Huda možganska kap, opredeljena kot trajen usihajoči nevrološki primanjkljaj, malo ali nič dejavnosti vsaj na eni strani telesa, bodisi z motnjami zavesti, globalno afazijo ali pomanjkanjem odziva (GCS < 9).
• 2.Življenje ogrožajoča okvara možganov, ki je povezana s kompresijo možganskega debla, širitvijo intraventrikularno, cerebelarnimi poškodbami, infratentorialno lokacijo, vključno z več območji možganskega debla ali premik prek sredine.
• 3.Pomembne sočasne bolezni, vključno s pljučnico, pljučno embolijo, sepso, nedavnim miokardnim infarktom, kardiomiopatijo in smrtno nevarnimi aritmijami.

Pogosto je potrebno, da osebje paliativne oskrbe izobražuje družinske člane, medicinske sestre in zdravnike o temeljni razliki med statusom brez oživljanja in nadaljnjo agresivno oskrbo z oživljanjem (63). Zbrani podatki kažejo, da zgodnja uporaba statusa brez oživljanja, skupaj z odločitvami o omejitvi agresivne terapije ali omejitve zdravniške oskrbe ali obeh, negativno vplivajo na izid pri bolnikih z znotrajmožgansko krvavitvijo (64–68). Zgodnja naročila statusa brez oživljanja ali omejitve oskrbe niso vedno primerna po znotrajmožganski krvavitvi. Težave so pri odločanju, ali so tovrstne omejitve dejansko najustreznejša metoda (65).

Trenutne smernice predlagajo skrbno upoštevanje agresivne polne oskrbe v prvih 24 urah po pojavu znotrajmožganske krvavitve in odlog novih neoživljanj v tem času (3, 69). Priporočilo ne velja za bolnike z že obstoječo odločitvijo za neoživljanje (70).

Umik dihalne podpore

Postopek odvzema oživljanja pri bolniku z znotrajmožgansko krvavitvijo se lahko močno razlikuje od obravnave bolnika v enoti intenzivne nege. Bolniki v enoti za intenzivno nego so lahko deležni mnogih podpornih ukrepov, ki jih je mogoče postopno ukinjati. Navadno so tako obravnavani bolniki z multiplo odpovedjo organov (63). Nevrološki bolniki v enoti za intenzivno nego pa potrebujejo le podporo dihanja, ker so pogosteje hemodinamično stabilni in jih ogroža manjša smrtnost v primerjavi z oddelčnimi medicinskimi bolniki (63, 71). Te razlike lahko vplivajo na podaljšanje preživetja in reševanje težav pri družinskem odločanju.

Ko je doseženo soglasje med zdravstvenimi skupinami in družino o umiku podpore dihanju, sledi končna odstranitev tubusa. Ta ukrep se konča z različnim časom preživetja. Raziskava iz leta 1999 o odtegnitvi oživljanja pri nevroloških bolnikih je pokazala 25-% smrtnost v eni uri po odstranitvi tubusa in 69-% v roku 24 ur. Povprečno trajanje preživetja je bilo 7,5 ure, z razponom od 10 minut do 11 dni po odstranitvi tubusa (63). Zanimivo je, da rezultat po Glasgowski lestvici za komo ob odstranitvi tubusa ni imel nobenega vpliva na trajanje preživetja (63). Večina (59 %) bolnikov je doživela agonalno ali oteženo dihanje po odstranitvi tubusa (63). Znano je, da bo mnogo bolnikov z znotrajmožgansko krvavitvijo komatoznih, zato nekatere paliativne ukrepe naredimo, da bi umiranje olajšali za družinske člane. Za opiate se je pokazalo, da zmanjšajo dihalno delo, nadzirajo tahipnejo in zmanjšajo občutek pomanjkanja zraka brez povečanja transkutano izmerjenega parcialnega tlaka ogljikovega dioksida (PCO₂) (72, 73). Ker je lahko prisotna bolečina, čeprav pri bolnikih z znotrajmožgansko krvavitvijo redko, moramo oceniti, ali je bolnik v stiski. Liberalna uporaba opiatov za nadzor dispneje in bolečine je priporočena. Začnemo z bolusom 5 do 10 mg morfija, če so prisotni znaki stiske, in nato odmerke ponavljamo, kolikor je potrebno, lahko tudi vsakih 10 minut. Ko je s tem režimom dosežemo bolnikovo udobje, mu uvedemo trajno infuzijo po 50 % začetnega odmerka na uro in ga dovajamo, dokler je potrebno (63). Odmerki opiatov, ki presegajo potrebno količino za doseg udobja, niso priporočljivi (74).

Postekstubacijski stridor in smrtno klopotanje sta pogostna in lahko zelo obremenjujoča pojava za družinske člane. Smrtno klopotanje je rezultat čezmernega bronhopulmonalnega izločanja. Priporočilo za obvladovanje tega pojava vsebuje dvofazni postopek. Prva faza se začne 6 ur pred odstranitvijo tubusa ter vključuje ustavljanje enteralnega hranjenja in zmanjšanje parenteralnega vnosa tekočin. V tem času lahko dajemo furosemid pri morebitni preobremenitvi s tekočino in 100 mg metilprednizolona intravensko za preprečevanje postekstubacijskega stridorja (74). Druga faza poteka 30 minut pred odstranitvijo tubusa in vključuje dajanje 20 mg butilskopolamina ali 0,4 mg hioscin hidrobromina za preprečevanje smrtnega klopotanja (74).
Paliativne sedacije pogosto ne potrebujejo terminalni bolniki z znotrajmožgansko krvavitvijo zaradi obsežne nevrološke poškodbe. Če pa je potrebna za lajšanje neobvladljivih simptomov, ki vzbujajo skrb bolniku in družini kljub dajanju opiatov, je sedacija lahko upravičena (74). Zanjo lahko uporabimo propofol ali benzodiazepine, kot sta midazolam ali lorazepam. Skupna ovira za liberalno uporabo narkotikov je za izvajalce zdravstvenih storitev in družino predvsem zaskrbljenost, da depresija dihanja ne bi pospešila smrti. Številne raziskave so pokazale, da se to ne dogaja. Avtorji razlagajo, da brez kakršnegakoli povečanja hiperkapnije, prejemanje opiatov ne povzroča depresije dihanja kljub zmanjšanju dihalne frekvence (73). Toda ugotovili so, da opiati zmanjšajo povpraševanje po kisiku in ublažijo kardiopulmonalni odziv na povečano dihalno delo, kar poveča toleranco za zmanjšano dobavo kisika (72). Navedeni podatki bi morali pomiriti zdravnike in družine, zato da ne bi odrekli udobja bolniku po terminalni odstranitvi tubusa (63).

Srečanja z družino

Znotrajmožganska krvavitev se zgodi v hipu, na kar navadno družine niso pripravljene. Srečanje z družino je bistveno pri razlagi prognoze, oblikovanju načrta oskrbe z upoštevanjem bolnikovih želja in za združeno pomoč vseh družinskih članov, kar vse omogoča skupno odločanje izvajalcev zdravstvenih storitev in družine. Ena raziskava je ugotovila, da je interval med razpravo o odvzemu življenjske podpore in dejansko odstranitvijo tubusa trajal manj kot 24 ur pri 66 % bolnikov (71). V njej so tudi anketirali družine bolnikov v enotah za intenzivno nego 1 leto po opravljeni končni odstranitvi tubusa. Najpomembnejši dejavniki, uporabljeni pri odločitvi za umik podpore dihanju, so bili: kakovost življenja, splošna prognoza in trenutna stopnja trpljenja. Kar 75 % anketirancev je menilo, da morajo odločitev o umiku oživljanja sprejeti družina in zdravniki skupaj (71).

UREDBE V REPUBLIKI SLOVENIJI

Upoštevanje vnaprej izražene volje določa 34. člen Zakona o bolnikovih pravicah iz leta 2008, ki pravi, da ima bolnik, ki je sposoben odločati o sebi in je dopolnil 18 let starosti, pravico na upoštevanje njegove volje o tem, kakšne zdravstvene oskrbe ne dovoljuje, če bi se znašel v položaju, ko ne bi bil sposoben dati veljavne privolitve, ker bi:

• –trpel za hudo boleznijo, ki bi glede na dosežke medicinske znanosti v kratkem času vodila v smrt kljub ustreznemu medicinskemu posegu oziroma zdravstveni oskrbi in ko tako zdravljenje ne daje upanja na ozdravitev oziroma izboljšanje zdravja ali lajšanje trpljenja, ampak samo podaljšuje preživetje;
• –medicinski poseg oziroma zdravstvena oskrba podaljšala življenje v položaju, ko bi mu bolezen ali poškodba povzročila tako hudo invalidnost, da bi dokončno izgubil telesno ali duševno sposobnost skrbeti zase.

Volja iz prve alineje prejšnjega odstavka je za zdravnika zavezujoča, volja iz druge alineje prejšnjega odstavka pa mora biti upoštevana kot smernica pri odločanju o zdravljenju.
Pisna izjava velja pet let in jo bolnik lahko ne glede na sposobnost odločanja o sebi kadarkoli s pisno izjavo tudi prekliče (75).

SKLEP

Znotrajmožganska krvavitev je pogostno in velikokrat usodno stanje. Zaradi tega izvajalce paliativne oskrbe pogosto zaprosijo za pomoč bolnikom, družinam in osebju zdravstvenega varstva pri težkih odločitvah o končanju življenja. Za ustrezno vodenje teh razprav je razumevanje prognoze bistvenega pomena. Izračuni ocen zdravstvenega stanja so dragoceno orodje, vendar je treba poznati njihove omejitve. Srečanje z družino je ključnega pomena tudi za nabor osebja v primarno skupino s področja paliativne oskrbe, nevrologije in nevrokirurgije. Pri odločanju o končni odstranitvi tubusa je treba poudariti skrb za udobje in uporabo opiatov za dihalno stisko ali bolečino ter premisliti o uvedbi preventivnih ukrepov za preprečevanje smrtnega klopotanja in postekstubacijskega stridorja. Razprava z družino o priporočilih za status brez oživljanja je pomembna za izvajalca paliativne oskrbe. Pojasniti je treba, da ta priporočila niso istovetna z umikom agresivnega zdravljenja. Ponudniki paliativne oskrbe lahko igrajo osrednjo vlogo pri zagotavljanju oskrbe za bolnike z znotrajmožgansko krvavitvijo v enotah za intenzivno nego in njihove družine.

Poudariti velja, da mora biti odločanje o agresivnem zdravljenju znotrajmožganske krvavitve individualno. Pri odločanju pomagajo uveljavljene smernice, ocene za izračun prognoze po znotajmožganski krvavitvi ter znane prognoze zaradi njenih zapletov in agresivnega zdravljenja. Upoštevati je treba individualne želje (voljo) in splošno sprejete uredbe.

LITERATURA

• 1.Goetz CG. Hemorrhagic cerebrovascular diseases. In: Textbook of Clinical Neurology. 3rd ed. Philadelphia: Saunders, 2007.
• 2.Saloheimo P, Lapp TM, Juvela S, Hillborn M. The impact of functional status at three months on long-term survival after spontaneous intracerebral hemorrhage. Stroke, 2006; 37: 487-91.
• 3.Broderick J, Connolly S, Feldmann E, Hanley D, Kase C, Krieger D in sod. American Heart Association; American Stroke Association Stroke Council; High Blood Pressure Research Council; Quality of Care and Outcomes in Research Interdisciplinary Working Group. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage in adults 2007 update. Stroke, 2007; 38: 2001-23.
• 4.Anderson CS, Chakera TM, Stewart-Wynne EG, Jamrozik KD. Spectrum of primary intracerebral haemorrhage in Perth, Western Australia, 1989-90: incidence and outcome. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1994; 57: 936-41.
• 5.Counsell C, Boonyakarnukul S, Dennis Ml. Primary intracerebral hemorrhage in the Oxfordshire community Stroke Project. Cerebrovasc Dis, 1995; 5: 26-34.
• 6.Broderick JP, Brott TG, Duldner JE. Volume of intracerebral hemorrhage. A powerful and easy-to-use predictor of 30-day mortality. Stroke, 1993; 24: 987-93.
• 7.Fogelholm R, Murros K, Rissanen A, Avikainen S. Long term survival after primary intracerebral haemorrhage: a retrospective population based study. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2005; 76: 1534-8.
• 8.Flaherty ML, Haverbusch M, Sekar P, Kissela B, Kleindorfer D, Moomaw CJ in sod. Long-term mortality after intracerebral hemorrhage. Neurology, 2006; 66: 1182-6.
• 9.Sacco S, Marini C, Toni D, Olivieri L, Carolei A. Incidence and 10-year survival of intracerebral hemorrhage in a population-based registry. Stroke, 2009; 40: 394-9.
• 10.Zia E, Engström G, Svensson PJ, Norrving B, Pessah-Rasmussen H. Three-year survival and stroke recurrence rates in patients with primary intracerebral hemorrhage. Stroke, 2009; 40: 3567-73.
• 11.van Asch CJ, Luitse MJ, Rinkel GJ, van der Tweel I, Algra A, Klijn CJ. Incidence, case fatality, and functional outcome of intracerebral haemorrhage over time, according to age, sex, and ethnic origin: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol, 2010; 9: 167-76.
• 12.Franke CL, van Swieten JC, Algra A, van Gijn J. Prognostic factors in patients with intracerebral haematoma. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1992; 55: 653-7.
• 13.Daverat P, Castel JP, Dartigues JF, Orgogozo JM. Death and functional outcome after spontaneous intracerebral hemorrhage. A prospective study of 166 cases using multivariate analysis. Stroke, 1991; 22: 1-6.
• 14.van Beijnum J, Lovelock CE, Cordonnier C, Rothwell PM, Klijn CJ, Al-Shahi Salman R; SIVMS Steering Committee and the Oxford Vascular Study. Outcome after spontaneous and arteriovenous malformation-related intracerebral haemorrhage: population-based studies. Brain, 2009; 132: 537-43.
• 15.Saloheimo P, Lapp TM, Juvela S, Hillbom M. The impact of functional status at three months on long-term survival after spontaneous intracerebral hemorrhage. Stroke, 2006; 37: 487-91.
• 16.Portenoy RK, Lipton RB, Berger AR, Lesser ML, Lantos G. Intracerebral haemorrhage: A model for the prediction of outcome. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1987; 50: 976-9.
• 17.Lisk DR, Pasteur W, Rhoades H, Putnam RD, Grotta JC. Early presentation of hemispheric intracerebral hemorrhage: Prediction of outcome and guidelines for treatment allocation. Neurology, 1994; 44: 133-9.
• 18.Tuhrim S, Horowitz DR, Sacher M, Godbold JH. Validation and comparison of models predicting survival following intracerebral hemorrhage. Crit Care Med, 1995; 23: 950-4.
• 19.Ariesen MJ, Algra A, van der Worp HB, Rinkel GJE. Applicability and relevance of models that predict short term outcome after intracerebral haemorrhage. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2005; 76: 839-44.
• 20.Hemphill JC, Bonovich DC, Besmertis L, Manley GT, Johnston SC. The ICH score: A simple, reliable grading scale for intracerebral hemorrhage. Stroke, 2001; 32: 891-7.
• 21.Weimar C, Benemann J, Diener HC. Development and validation of the Essen intracerebral haemorrhage score. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2006; 77: 601-5.
• 22.Cheung RTF, Zou LY. Use of the original, modified, or new intracerebral hemorrhage score to predict mortality and morbidity after intracerebral hemorrhage. Stroke, 2003; 34: 1717-22.
• 23.Kothari RU, Brott T, Broderick JP, Barsan WG, Sauerbeck LR, Zuccarello M in sod. The ABCs of measuring intracerebral hemorrhage volumes. Stroke, 1996; 27: 1304-5.
• 24.Broderick JP, Brott TG, Duldner JE in sod. Volume of intracerebral hemorrhage. A powerful and easy-to-use predictor of 30-day mortality. Stroke, 1993; 24: 987.
• 25.Jordan LC, Kleinman JT, Hillis AE. Intracerebral hemorrhage volume predicts poor neurologic outcome in children. Stroke, 2009; 40:1666.
• 26.Rodriguez-Luna D, Rubiera M, Ribo M in sod. Ultraearly hematoma growth predicts poor outcome after acute intracerebral hemorrhage. Neurology, 2011; 77:1599.
• 27.Alexandrov AV, Pullicino PM, Meslin EM, Norris JW. Agreement on disease-specific criteria for do-not-resuscitate orders in acute stroke. Stroke, 1996; 27: 232-37.
• 28.Rodriguez-Luna D, Rubiera M, Ribo M in sod. Ultraearly hematoma growth predicts poor outcome after acute intracerebral hemorrhage. Neurology, 2011; 77: 1599-604.
• 29.Flibotte JJ, Hagan N, O’Donnell J, Greenberg SM, Rosand J. Warfarin, hematoma expansion, and outcome of intracerebral hemorrhage. Neurology, 2004; 63: 1059-64.
• 30.Cucchiara B, Messe S, Sansing L, Kasner S, Lyden P, and the CHANT Investigators. Hematoma growth in oral anticoagulant related intracerebral hemorrhage. Stroke, 2008; 39: 2993-96.
• 31.Huttner HB, Schellinger PD, Hartmann M in sod. Hematoma growth and outcome in treated neurocritical care patients with intracerebral hemorrhage related to oral anticoagulant therapy: comparison of acute treatment strategies using vitamin K, fresh frozen plasma, and prothrombin complex concentrates. Stroke, 2006; 37: 1465-70.
• 32.Wada R, Aviv RI, Fox AJ in sod. CT angiography “spot sign” predicts hematoma expansion in acute intracerebral hemorrhage. Stroke, 2007; 38: 1257-62.
• 33.Goldstein JN, Fazen LE, Snider R in sod. Contrast extravasation on CT angiography predicts hematoma expansion in intracerebral hemorrhage. Neurology, 2007; 68: 889-94.
• 34.Kim J, Smith A, Hemphill JC 3rd in sod. Contrast extravasation on CT predicts mortality in primary intracerebral hemorrhage. AJNR Am J Neuroradiol, 2008; 29: 520-25.
• 35.Delgado Almandoz JE, Yoo AJ, Stone MJ in sod. The spot sign score in primary intracerebral hemorrhage identifies patients at highest risk of in-hospital mortality and poor outcome among survivors. Stroke, 2010; 41: 54-60.
• 36.Zazulia AR, Diringer MN, Derdeyn CP, Powers WJ. Progression of mass effect after intracerebral hemorrhage. Stroke, 1999; 30: 1167-73.
• 37.Gebel JM Jr, Jauch EC, Brott TG in sod. Relative edema volume is a predictor of outcome in patients with hyperacute spontaneous intracerebral hemorrhage. Stroke, 2002; 33: 2636-41.
• 38.Inaji M, Tomita H, Tone O, Tamaki M, Suzuki R, Ohno K. Chronological changes of perihematomal edema of human intracerebral hematoma. Acta Neurochir Suppl (Wien), 2003; 86: 445-48.
• 39.Butcher KS, Baird T, MacGregor L, Desmond P, Tress B, Davis S. Perihematomal edema in primary intracerebral hemorrhage is plasma derived. Stroke, 2004; 35: 1879-85.
• 40.Hallevi H, Albright KC, Aronowski J in sod. Intraventricular hemorrhage: Anatomic relationships and clinical implications. Neurology, 2008; 70: 848-52.
• 41.Hanley DF. Intraventricular hemorrhage: severity factor and treatment target in spontaneous intracerebral hemorrhage. Stroke, 2009; 40: 1533-38.
• 42.Staykov D, Huttner HB, Struffert T in sod. Intraventricular fibrinolysis and lumbar drainage for ventricular hemorrhage. Stroke, 2009; 40: 3275-80.
• 43.Young WB, Lee KP, Pessin MS, Kwan ES, Rand WM, Caplan LR. Prognostic significance of ventricular blood in supratentorial hemorrhage: a volumetric study. Neurology, 1990; 40: 616-19.
• 44.Wasserman JK, Zhu X, Schlichter LC. Evolution of the inflammatory response in the brain following intracerebral hemorrhage and effects of delayed minocycline treatment. Brain Res, 2007; 1180: 140-54.
• 45.Zhao X, Zhang Y, Strong R, Zhang J, Grotta JC, Aronowski J. Distinct patterns of intracerebral hemorrhage-induced alterations in NF-kappaB subunit, iNOS, and COX-2 expression. J Neurochem, 2007; 101: 652-63.
• 46.Hallevi H, Dar NS, Barreto AD in sod. The IVH score: a novel tool for estimating intraventricular hemorrhage volume: clinical and research implications. Crit Care Med, 2009; 37: 969-74.
• 47.Fujitsu K, Muramoto M, Ikeda Y, Inada Y, Kim I, Kuwabara T. Indications for surgical treatment of putaminal hemorrhage. Comparative study based on serial CT and time-course analysis. J Neurosurg, 1990; 73: 518-25.
• 48.Leira R, Dávalos A, Silva Y in sod. Early neurologic deterioration in intracerebral hemorrhage: predictors and associated factors. Neurology, 2004; 63: 461.
• 49.Commichau C, Scarmeas N, Mayer SA. Risk factors for fever in the neurologic intensive care unit. Neurology, 2003; 60: 837-41.
• 50.Schwarz S, Häfner K, Aschoff A, Schwab S. Incidence and prognostic significance of fever following intracerebral hemorrhage. Neurology, 2000; 54: 354-61.
• 51.den Hertog HM, van der Worp HB, van Gemert HM, van Gijn J, Koudstaal PJ, Dippel DW. Effects of high-dose paracetamol on blood pressure in acute stroke. Acta Neurol Scand, 2012; 125: 265-71.
• 52.Hajat C, Hajat S, Sharma P. Effects of poststroke pyrexia on stroke outcome: a meta-analysis of studies in patients. Stroke, 2000; 31: 410-14.
• 53.Reith J, Jørgensen HS, Pedersen PM in sod. Body temperature in acute stroke: relation to stroke severity, infarct size, mortality, and outcome. Lancet, 1996; 347: 422-25.
• 54.Greer DM, Funk SE, Reaven NL, Ouzounelli M, Uman GC. Impact of fever on outcome in patients with stroke and neurologic injury: a comprehensive meta-analysis. Stroke, 2008; 39: 3029-35.
• 55.Stead LG, Jain A, Bellolio MF in sod. Emergency Department hyperglycemia as a predictor of early mortality and worse functional outcome after intracerebral hemorrhage. Neurocrit Care, 2010; 13: 67-74.
• 56.Lee SH, Kim BJ, Bae HJ in sod. Effects of glucose level on early and long-term mortality after intracerebral haemorrhage: the Acute Brain Bleeding Analysis Study. Diabetologia, 2010; 53: 429-34.
• 57.Vemmos KN, Tsivgoulis G, Spengos K in sod. U-shaped relationship between mortality and admission blood pressure in patients with acute stroke. J Intern Med, 2004; 255: 257-65.
• 58.Saloheimo P, Ahonen M, Juvela S in sod. Regular aspirin-use preceding the onset of primary intracerebral hemorrhage is an independent predictor for death. Stroke, 2006; 37: 129.
• 59.Hart RG, Boop BS, Anderson DC. Oral anticoagulants and intracranial hemorrhage. Facts and hypotheses. Stroke, 1995; 26: 1471.
• 60.Rosand J, Eckman MH, Knudsen KA in sod. The effect of warfarin and intensity of anticoagulation on outcome of intracerebral hemorrhage. Arch Intern Med, 2004; 164: 880.
• 61.Cucchiara B, Messe S, Sansing L in sod. Hematoma growth in oral anticoagulant related intracerebral hemorrhage. Stroke, 2008; 39: 2993.
• 62.Mayer AM, Kossoff SB. Withdrawal of life support in the neurological intensive care unit. Neurology 1999; 52: 1602-09.
• 63.Becker KJ, Baxter AB, Cohen WA in sod. Withdrawal of support in intracerebral hemorrhage may lead to self-fulfilling prophecies. Neurology, 2001; 56: 766.
• 64.Hemphill JC 3rd, Newman J, Zhao S, Johnston SC. Hospital usage of early do-not-resuscitate orders and outcome after intracerebral hemorrhage. Stroke, 2004; 35: 1130.
• 65.Zahuranec DB, Brown DL, Lisabeth LD in sod. Early care limitations independently predict mortality after intracerebral hemorrhage. Neurology, 2007; 68: 1651.
• 66.Zahuranec DB, Morgenstern LB, Sánchez BN in sod. Do-not-resuscitate orders and predictive models after intracerebral hemorrhage. Neurology, 2010; 75: 626.
• 67.Creutzfeldt CJ, Becker KJ, Weinstein JR in sod. Do-not-attempt-resuscitation orders and prognostic models for intraparenchymal hemorrhage. Crit Care Med, 2011; 39: 158.
• 68.Morgenstern LB, Hemphill JC 3rd, Anderson C in sod. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke, 2010; 41: 2108.
• 69.Bar B, Hemphill JC 3rd. Charlson comorbidity index adjustment in intracerebral hemorrhage. Stroke, 2011; 42: 2944.
• 70.Keenan SP, Busche KD, Chen LM, McCarthy L, Inman KJ, Sibbald WJ. A retrospective review of a large cohort of patients undergoing the process of withholding or withdrawal of life support. Crit Care Med, 1997; 25: 1324-31.
• 71.Bakker J, Jansen TC, Lima A, Kompanje EJ. Why opioids and sedatives may prolong life rather than hasten death after ventilator withdrawal in critically ill patients. Am J Hosp Palliat Med, 2008; 25: 152-4.
• 72.Clemens KE, Klaschik E. Symptomatic therapy of dyspnea with strong opioids and its effect on ventilation in palliative care patients. J Pain Symptom Manage, 2007; 33: 473-81.
• 73.Chan JD, Treece PD, Engelberg RA, Crowley L, Rubenfeld GD, Steinberg KP. Narcotic and benzodiazepine use after withdrawal of life support: Association with time to death? Chest, 2004; 126: 286-93.
• 74.Kompanje EJ, van der Hoven B, Bakker J. Anticipation of distress after discontinuation of mechanical ventilation in the ICU at the end of life. Intensive Care Med, 2008; 34: 1593-9.
• 75.Uradni list RS, št. 15/2008: Zakon o bolnikovih pravicah. http://www.uradni-list.si/1/objava.jsp?stevilka=455&urlid=200815.