POVZETEK

Hladne možganske anevrizme so večinoma nesimptomatične. Najpogosteje jih odkrijemo naključno med slikovnimi diagnostičnimi preiskavami možganovine in možganskega žilja. Na Kliničnem oddelku za vaskularno nevrologijo in intenzivno nevrološkoterapijo (KO VNINT) Univerzitetnega kliničnega centra Ljubljana redno obravnavamo bolnike z ugotovljeno hladno možgansko anevrizmo (ZA). Obravnavamo jih na nevrološko-nevroradiološko-nevrokiruškem konziliju, nato se glede na mnenje nevrologa, nevroradiologa in nevrokirurga odločimo o najustreznejšem načinu njenega zdravljenja. Zaenkrat žal še niso oblikovane enotne smernice o obravnavi in zdravljenju hladnih anevrizem. Na našem oddelku se skušamo držati zadnjih ameriških smernic o njihovi obravnavi. Nujno bi morali izdelati, sprejeti in izdati tudi tovrstna slovenska priporočila. Naš prispevek opisuje rezultate endovaskularnega zdravljenja hladnih anevrizem na KO VNINT, UKC Ljubljana, od leta 2010 do vključno konca leta 2011.

Ključne besede: Endovaskularno zdravljenje; hladna anevrizma; nevrološko-nevroradiološko-nevrokiruški konzilij.

SUMMARY

Unruptured or so called »cold« aneurysms are mostly asymptomatic and accidentally found during brain and brain vessel imaging. Patients with unruptured brain aneurysms are regularly discussed on neurologic – neuroradiological – neurosurgical consulting teams, where all three specialists together make the most appropriate treatment decision. There is no unique consense on unruptured brain aneurysm treatment. At Clinic of Vascular Neurology, University Medical Centre Ljubljana, we try to adhere updating American guidelines on unruptured aneurysm treatment, but it is necessary to issue the Slovenian guidelines. Results of unruptured cerebral aneurysm treatment from the year 2010 till the end of 2011 at Clinic of Vascular Neurology, UMC Ljubljana, are shown in our article.

Key words: Endovascular treatment; cold aneurysm; neurologic–neuroradiological–neurosurgical team.

UVOD

Možganske anevrizme delimo na razpočene in nerazpočene oziroma hladne. Razpočene anevrizme ob razpoku povzročijo subarahnoidno krvavitev (SAK). Kljub hitremu razvoju kirurških in endovaskularnih metod za zdravljenje možganskih anevrizem še vedno polovica bolnikov umre zaradi subarahnoidne krvavitve iz razpočene anevrizme. Približno 10 % bolnikov premine že pred prihodom v bolnišnico (1), preživeli pa umrejo bodisi zaradi osnovne subarahnoidne krvavitve ali pa se njihovo stanje poslabša zaradi ponovne krvavitve, vazospazma ali sistemskih zapletov (2, 3). Nerazpočene anevrizme so najpogosteje asimptomatične. Metaanaliza je pokazala, da je verjetna pojavnost subarahnoidne krvavitve iz asimptomatične možganske anevrizme 0,9 % na leto (4). Hladne anevrizme izjemno redko povzročajo nevrološke simptome. Na primer, če anevrizma pritiska na možganske strukture, lahko govorimo o simptomatični hladni anevrizmi. Te oblike sicer zavzemajo zelo majhen delež vseh hladnih anevrizem. Iz raziskav vemo, da slednje pogosteje razpočijo kot asimptomatične možganske anevrizme (4). Najpogosteje takšna simptomatična hladna anevrizma pritiska na možganske živce in na primer posledično povzroči ohromitev tretjega možganskega živca, če gre za anevrizmo zadnje komunikantne arterije. Stanje se klinično kaže z dvojnimi slikami ter ohromitvijo pogleda, ob pritisku na peti možganski živec pa povzroča bolečine v predelu njegove prve veje. Simptomatična anevrizma sprednje komunikantne arterije lahko povzroči obojestransko ohromelost spodnjih udov ali abulijo. Večje anevrizme na vertebralni arteriji lahko povzročajo simptome in znake pritiska na spodnje možganske živce (od devetega do dvanajstega možganskega živca). Zaradi dokazano večjega tveganja za razpok simptomatičnih hladnih anevrizem danes prevladuje mnenje, da jih je treba aktivno zdraviti ne glede na njihovo velikost ali mesto.

Z razvojem novejših diagnostičnih metod vse pogosteje povsem slučajno najdemo hladne možganske anevrizme. Ima jih kar 1 do 5 % populacije (5). Pogosto jih odkrijemo z načrtnimi slikovnimi diagnostičnimi preiskavami možganov in možganskega žilja pri svojcih bolnikov s subarahnoidno krvavitvijo in družinsko anamnezo možganske anevrizme. Večina odkritih anevrizem je majhnih, zato so v preteklosti, ko še nismo premogli tako številnih diagnostičnih preiskav, ostale neodkrite. Naravni potek asimptomatičnih možganskih anevrizem je še vedno zelo slabo raziskan. Na verjetnost razpoka možganske anevrizme poleg anamneze simptomatske oblike, vplivajo še drugi pomembni klinični dejavniki, kot so: njena velikost, lokacija in anatomska konfiguracija, bolnikova starost, anamneza predhodne subarahnoidne krvavitve iz druge anevrizme in družinska anamneza možganske anevrizme. Obravnava in zdravljenje hladnih anevrizem je v zadnjih letih pogost predmet številnih raziskav (TEAM) (6), vendar njihovih rezultatov žal še ni na voljo. Na podlagi vseh dosedanjih raziskav se na Kliničnem oddelku za vaskularno nevrologijo in intenzivno nevrološko terapijo na UKC Ljubljana držimo zadnjih ameriških smernic American Heart Association (7). Glede na vedno večji porast števila odkritih hladnih anevrizem bi bilo nujno potrebno izdelati priporočila za njihovo obravnavo v Sloveniji.

MOŽGANSKE ANEVRIZME

Anevrizma pomeni izbočenje žilne stene. Če so izbokline manjše od 3 mm, jih ne štejemo za anevrizme, medtem ko je večji premer od 3 mm že uvrščen mednje (8). V velikosti od 3 do 10 mm so majhne, od 11 do 25 mm velike in nad 25 mm gigantske anevrizme.

Po obliki jih delimo na vrečaste, vretenaste in disekantne anevrizme. Vrečaste imajo manjšo ali večjo okvaro v arterijski steni, od koder se boči anevrizma, za vretenaste pa je značilna razširitev celotne arterije na določenem odseku. Disekantno anevrizmo opredeljuje razcepitev med plastmi poškodovane ali obolele žilne stene, ki se kaže kot širjenje izbokline navzven in navznoter (8).

Etiologijo možganskih anevrizem lahko razložimo s hemodinamičnimi motnjami, strukturnimi spremembami arterijske stene, genetskimi motnjami, poškodbo, vnetjem v žilni steni, neoplastičnimi tvorbami ali boleznimi žilne stene (8). Za hemodinamično etiologijo je značilno, da anevrizme nastanejo zaradi neenakomernega pulznega tlaka na različnih delih arterij, predvsem na mestih, kjer se razvejijo; nastanek anevrizem pa je povezan tudi s povišanim krvnim tlakom. Strukturne spremembe arterijske stene nastanejo zaradi okvare lamine elastike interne in mišičnega dela žilne stene. Poznamo tudi genetske motnje, pri katerih obstaja večja verjetnost pojavljanja možganskih anevrizem, kot sta Marfanov in Ehlers-Danlosov sindrom (9). Anevrizme so lahko tudi posledica poškodbe, vnetja v žilni steni (na primer zaradi bakterijskih in glivičnih okužb v steni), neoplastične tvorbe (ob infiltraciji žilne stene na primer pri atrijskem miksomu, nediferenciranem raku) ali ob boleznih žile, ki le-to prizadenejo neposredno (na primer pri sistemskem eritematoznem lupusu, bolezni Moya-moya, gigantocelularnem arteriitisu) (8).

Poznana je tudi povezava med možganskimi anevrizmami in policistično ledvično boleznijo (10). Zaradi dokazano večje verjetnosti pojavljanja možganskih anevrizem pri bolnikih s policistično boleznijo ledvic zanje nevrologi svetujemo slikovno diagnostiko.

Pomembno je ločevanje med anevrizmami pri dednih boleznih in dedno pogojeno nagnjenostjo zanje. Pogostejše so pri ljudeh z bližnjimi sorodniki, ki so utrpeli subarahnoidno krvavitev zaradi razpoka možganske anevrizme (11). Čim bliže so si v sorodu, tem večja je verjetnost te krvavitve, kar velja tudi za pogostnost pojavljanja hladnih možganskih anevrizem. Glede na opise v literaturi obstaja dvado trikrat večja verjetnost razpoka pri ljudeh z družinsko obremenjenostjo možganskih anevrizem in subarahnoidnih krvavitev. Kljub vsemu je verjetnost razpoka še vedno zelo majhna. Zaradi večje verjetnosti pojavljanja možganskih anevrizem pri svojcih s subarahnoidno krvavitvijo nevrologi in nevroradiologi svetujemo slikovne diagnostične preiskave, če so prisotne v družinski anamnezi. Nekatere smernice priporočajo slikovne diagnostične preiskave pri ljudeh, ki imajo vsaj dva bližnja sorodnika z možganskimi anevrizmami (12), druge pa za tiste, ki imajo vsaj enega bližnjega sorodnika z možgansko anevrizmo. Da bi bili bolniki z družinsko obremenjenostjo manj izpostavljeni invazivnejšim preiskavam, zanje svetujejo računalniško tomografijo (CT) in angiografijo (CTA) ali magnetnoresonančno angiografijo (MRA), ki pa žal anevrizme vedno ne prikažejo. Če sta preiskavi CTA ali MRA negativni, nevroradiologi za bolnike z družinsko obremenjenostjo z anevrizmami priporočajo ponavljanje slikovne diagnostike vsakih pet let (13, 14), vendar ne pri ljudeh, mlajših od dvajset let.

Prevalenca možganskih anevrizem znaša od 2 do 4 % (5). Metaanaliza 68 raziskav (5), v katero so vključili 94.912 zdravih, po spolu enako razporejenih, povprečno 50 let starih preiskovancev, je pokazala, da ima nesimptomatično možgansko anevrizmo 3,2 % preiskovancev. Anevrizme so ugotovili s preiskavami: CTA, MRA ali DSA ali z vsemi in pri 66 % našli manjše od 5 mm. Nekoliko večje tveganje so ugotavljali tudi pri bolnikih z možganskim tumorjem, adenomom hipofize in aterosklerozo. Večje tveganje za nastanek anevrizme spremlja starejše ženske (5). Okrog 1 % anevrizem poči in posledično povzroči nastanek subarahnoidne krvavitve (SAK) (4). Verjetnost razpoka je odvisna od bolnikove starosti in spola; oblike, lokacije in velikosti anevrizme ter predhodne krvavitve iz druge anevrizme. Glede na te značilnosti se tveganost razpoka giblje od 0,3 do 3,5 % (4). Subarahnoidna krvavitev prizadene 1 od 10.000 prebivalcev na leto (4, 15). Delež razpokov anevrizme znaša 3 % vseh možganskih kapi, vendar je več kot 5 % smrti zaradi možganske kapi. Več kot 50 % teh bolnikov umre v prvih tridesetih dneh po razpoku anevrizme, če je ne izključimo iz krvnega obtoka (16). Število rupturiranih intrakranialnih anevrizem je pri bolnicah nekoliko večje kot pri bolnikih. Moški utrpijo subarahnoidno krvavitev v največjem odstotku od 40. do 50. leta, ženske pa med 50. in 60. letom. Ta krvavitev je torej huda nevrološka bolezen, z visoko stopnjo umrljivost (8). Bolniki, ki jo preživijo in klinično nimajo nevroloških izpadov, so v veliki meri kognitivno oškodovani, dobro jih okreva manj kot polovica (11). Pri ljudeh z dokazano možgansko anevrizmo je verjetnost razpoka večja med telesnim naporom, čustvenim stresom, spolnim odnosom, defekacijo, manj pa zaradi poškodbe, kašljanja in uriniranja (8). Znano je tudi, da vsaj tretjina anevrizem poči med mirovanjem, predvsem med spanjem v jutranjih urah. Večja verjetnost razpoka anevrizme je pri kadilcih in bolnikih z neurejeno arterijsko hipertenzijo. Možganske anevrizme pogosteje počijo v drugi polovici nosečnosti, med porodom ter v poporodnem obdobju. Po opisu v literaturi je razpok možganske anevrizme v poporodnem obdobju v 44 % smrten (8).

Pri 10 do 15 % možganskih anevrizem se pojavijo opozorilni simptomi in znaki, ki so posledica manjših krvavitev ali kritičnih povečanj anevrizme. Obenem pride do prehajanja krvnih sestavin skozi steno anevrizme ter posledično do nevroloških simptomov, kot sta glavobol ali epileptični napad. Glavobol, ki nastane ob opozorilnem znaku, je bistveno manj intenziven kot ob razpoku anevrizme, ki povzroči subarahnoidno krvavitev (8).

Naravni potek hladnih možganskih anevrizem je kljub številnim raziskavam še vedno slabo poznan. V okviru prospektivne mednarodne raziskave o nerazpočenih možganskih anevrizmah (International Study of Unruptured Aneurysms – ISUIA) (14, 16, 17) so v obdobju od 1991 do 1998 opazovali 4060 bolnikov z vsaj eno nesimptomatično obliko. Med njimi 1692 bolnikov ni bilo zdravljenih, 1917 je prestalo nevrokirurško operacijo, 451 bolnikov pa je bilo zdravljenih endovaskularno. Na 5-letno kumulativno tveganje za razpok možganske anevrizme sta močno vplivali njena velikost in lokacija (16).

Analiza danske raziskave (18) je pokazala, da je aktivno zdravljenje asimptomatičnih možganskih anevrizem upravičeno za vse moške, pri katerih obstaja več kot 1-% tveganje za razpok na leto, in za vse ženske z več kot 0,5-% tveganostjo. Verjetnost razpoka ocenimo glede na lokacijo in velikost anevrizme (tabela 1) ter bolnikovo starost.

Dejavniki tveganja za razpok možganske anevrizme

Na verjetnost razpoka anevrizme vplivajo različni klinični dejavniki, in sicer velikost, lokacija in anatomija možganske anevrizme, število možganskih anevrizem, bolnikova starost, anamneza predhodne subarahnoidne krvavitve in družinska obremenjenost ter podatek, če je možganska anevrizma simptomatična (11, 19, 20).

Najpomembnejša med njimi sta velikost in anamneza simptomatične anevrizme. Verjetnost razpoka simptomatične hladne možganske anevrizme je večja kot asimptomatične oblike. Tveganje razpoka anevrizme, ki je večja od 1 cm, je 1 %; pri manjši od 1 cm pa 0,05 % (21). Jasno postavljene meje o velikosti anevrizme, pri kateri pride do razpoka, in posledično o nujnosti njenega zdravljenja, pa žal ni. V literaturi so postavljene različne meje o kritični velikosti hladne anevrizme, ki se gibljejo od 3, 5, 7 in 9 mm. Po ameriških smernicah je priporočljiva velikost 7 mm, ko je potrebno hitrejše zdravljenje anevrizme. Gigantske anevrizme (> 25 mm) potrebujejo specializirano kirurško obravnavo, saj jih spremlja visoka stopnja morbiditete in mortalitete, kar predvsem velja za možganske anevizme, locirane v zadnjem možganskem krvnem obtoku (21).

Bolnikova starost je pomemben dejavnik v zdravljenju, ki vpliva na končno stopnjo morbiditete in mortalitete.

Pogosteje pride do razpoka anevrizme v vertebrobazilarnem arterijskem povirju in povirju zadnje komunikantne arterije, kar ponazarja tabela 1.

Na verjetnost razpoka vpliva tudi anatomska konfiguracija možganske anevrizme in sosednjih arterij. Pogosteje počijo možganske anevrizme z nepravilnim fundusom ali redkejšimi anatomskimi variantami ali v navezi s sosednjo anevrizmo. Pomemben podatek o prednostnem zdravljenju je anamneza prebolele subarahnoidne krvavitve, saj anevrizme pri teh bolnikih kljub drugi lokaciji pogosteje počijo.

Diagnostična obravnava hladnih možganskih anevrizem

Hladne anevrizme odkrijemo in dokažemo s CTA ali MRA, večje pa so včasih vidne že na CT preiskavi glave. Če CTA ali MRA prikažeta hladno anevrizmo, je treba opraviti še natančnejšo diagnostično preiskavo, in sicer z digitalno subtrakcijsko angiografijo (DSA). Slednja natančneje prikaže velikost anevrizme, še pomembnejše pa je, da natančno prikaže velikost fundusa anevrizme, širino in obliko njenega vratu ter anatomsko korelacijo s preostalimi bližnjimi žilami (11).

Nevrološko - nevroradiološko - nevrokiruški konzilij in obravnava hladnih znotrajmožganskih anevrizem

Vsaka novoodkrita hladna možganska anevrizma je težava ne samo za bolnika, temveč tudi za lečečega nevrologa, nevroradiologa in nevrokirurga, saj kljub številnim raziskovalnim dognanjem še nimamo potrjene enotne doktrine za njeno obravnavo in zdravljenje.

Slikovno potrjene hladne anevrizme obravnavamo na konziliju, ki se imenuje nevrološki-nevroradiološki-nevrokirurški konzilij (NNN konzilij). V njem sodelujejo trije specialisti treh strok, ki se ukvarjajo z zdravljenjem in vodenjem bolnikov z nerazpočenimi možganskimi anevrizmami. Nevrolog predstavi klinični potek, bolnikov nevrološki status in opravljene diagnostične preiskave. Vsi trije skupaj se glede na znane klinične dejavnike (glejte podpoglavje Dejavniki tveganja za razpok hladne možganske anevrizme) odločimo o najprimernejši obliki zdravljenja hladne anevrizme. Natančno moramo proučiti in pretehtati prednosti in zaplete kirurške ali endovaskularne oskrbe hladne anevrizme. Na naših konzilijih se skušamo držati smernic American Heart Association (AHA) (7). Natančno je treba poznati bolnikove spremljajoče internistične bolezni, ker zmanjšujejo možnost dobrega uspeha zdravljenja. Na uspeh pa absolutno vplivajo sposobnosti in izkušnje interventnega nevroradiologa ali nevrokirurga.

Če se na konziliju odločimo, da oskrba hladne anevrizme zaenkrat ni indicirana, je treba redno spremljati njeno velikost. Opisi v literaturi priporočajo za te bolnike slikovno diagnostiko enkrat letno s CTA ali MRA (22). Bolniku, pri katerem se ne odločimo za zdravljenje, svetujemo preventivne ukrepe, ki zmanjšujejo tveganje razpoka hladne anevrizme (8). Preventivni ukrepi so: dobro urejena arterijska hipertenzija, prenehanje kajenja in izogibanje dejavnostim, ki sprožajo Valsalvin manever in posledično zvišanje krvnega tlaka. Enake preventivne ukrepe svetujemo tudi bolnikom z že oskrbljeno hladno anevrizmo.

Zdravljenje hladnih anevrizem

Anevrizmo lahko izključimo iz krvnega obtoka na dva načina, in sicer kirurško ali endovaskularno. Dlje časa znan in uporabljan je kirurški način izključevanja anevrizme iz krvnega obtoka. Z njim kirurg zapre anevrizmo s kirurško sponko, ki jo postavi na njen vrat in tako ohrani žilno svetlino. Poseg izvaja mikroskopsko (11). Tuje poimenovanje te oblike zdravljenja je clipping. Kirurški način zdravljenja je indiciran pri anevrizmah s širokim vratom in velikih anevrizmah. V zadnjem času se povečuje uporaba endovaskularnega zdravljenja možganskih anevrizem, ki je manj invazivno, saj bolniku ni potrebno opraviti kraniotomije. Poleg tega je primernejše za starejše bolnike s spremljajočimi drugimi boleznimi ter za zdravljenje anevrizem globlje v možganih in za bolnike v slabšem kliničnem stanju (11). Interventni nevroradiolog pri tem načinu zdravljenja z vodilnim katetrom, katerega uvede perkutano skozi femoralno arterijo, zapolni anevrizmo s spiralami, kar se s tujko imenujemo coiling. Izvedba posega poteka pod rentgensko kontrolo. Na področju endovaskularnega zdravljenja anevrizem je v zadnjih letih zaznaven velik napredek v razvoju novih materialov spiral in t.i. bioaktivnih spiral. Pri manj ugodni konfiguraciji anevrizme poleg spiral čedalje pogosteje dodatno uporabljajo še žilne opornice in balone, s katerimi je mogoče še temeljiteje zapreti možgansko anevrizmo. V pomoč so tudi preusmerjevalniki pretoka (15).

Za zdravljenje so primernejši mlajši bolniki, predvsem za kirurški poseg, medtem ko endovaskularni način dopušča tudi zdravljenje starejših bolnikov (23). Anevrizme, ki so lokalizirane v vertebrobazilarnem povirju in na arteriji komunikans posterior, pogosteje počijo, zato se za njihovo zdravljenje odločimo prej. Če ima hladna anevrizma hčerinsko anevrizmo, je prav tako potrebno čim prejšnje zdravljenje. Kadar se pri bolniku pojavijo nevrološki simptomi in znaki, postane hladna anevrizma simptomatična, kar je indikacija za hitrejše ukrepanje. V primeru razpoka je absolutno potrebno urgentno zdravljenje možganske anevrizme.

Tveganje peri- in postoperativnih zapletov zdravljenja nesimptomatičnih možganskih anevrizem je pogosto večje kot za subarahnoidno krvavitev. Bolnikova starost ter velikost in lokacija anevrizme so najmočnejši dejavniki za klinični izid kirurškega ali endovaskularnega zdravljenja (23, 24, 25).

Glede na predstavljene rezultate v tabeli 2 (23) sta morbiditeta in mortaliteta signifikantno manjši pri endovaskularnem kot kirurškem zdravljenju. Razlika vidno narašča s starostjo, tako da je endovaskularno zdravljenje priporočljiv način oskrbe za starejšo populacijo bolnikov z ugotovljeno hladno anevrizmo. Nesporno pa je konservativno zdravljenje, oziroma opazovanje pri starejših pomembna alternativa endovaskularnemu načinu zdravljenja.

Kljub manjši morbiditeti in mortalitieti endovaskularnega zdravljenja je znano, da pri endovaskularnem načinu pogosteje pride do rekanalizacije možganske anevrizme (26, 27). Verjetnost rekanalizacije in tvorbe nove tovrstne anevrizme pa je po nevrokirurškem načinu zdravljenja 0,3 do 0,5 % na leto naslednjih 10 let. V prvem letu po endovaskularnem zdravljenju se pojavi rekanalizacija pri 14 % bolnikov, v drugem pri 5 % in po treh letih pri 2 % bolnikov (26, 27). Glede na opise v literaturi naj bi kar polovica bolnikov po endovaskularnem zdravljenju potrebovala ponovni poseg (26, 27). Neinvazivne diagnostične nevroradiološke preiskave in dodatni endovaskularni posegi seveda zelo zmanjšajo možni pojav subarahnoidne krvavitve.

Tabela 3 navaja priporočila za kirurško ali endovaskularno zdravljenje bolnikov s hladno znotrajmožgansko anevrizmo (21, 28).

Zgoraj opisana priporočila veljajo za vrečaste anevrizme, katerih delež je 90 % vseh anevrizem. Preostale uvrščamo med vretenaste anevrizme, katerih zdravljenje je še bolj celostno in tvegano. V zadnjem času čedalje pogosteje izvajajo znotrajžilno premostitev vretenaste anevrizme z več žilnimi opornicami ali s preusmerjevalniki pretoka (15).

Pri nezdravljenih bolnikih se je subarahnoidna krvavitev pojavila pri 3 % v obdobju petih let. Velika večina krvavečih anevrizem je bila večjih od 7 mm (21).

Pri obeh načinih zdravljenja anevrizem obstaja velika možnost zapletov. O odločitvi za nevrokirurško ali endovaskularno zdravljenje je treba bolnika natančno seznaniti z možnimi zapleti prve ali druge metode.

Rezultati zdravljenja nerazpočenih možganskih anevrizem na Kliničnem oddelku za vaskularno nevrologijo in intenzivno nevrološko terapijo, UKC Ljubljana, od leta 2010 do konca leta 2011

Na Kliničnem oddelku za vaskularno nevrologijo in intenzivno nevrološko terapijo, UKC Ljubljana, v sodelovanju z Inštitutom za radiologijo, se skušamo držati priporočil American Heart Association (7). Kot smo že omenili, bolnika z ugotovljeno hladno anevrizmo, najprej natančno obravnavamo na NNN konziliju in se glede na klinične dejavnike za razpok in priporočila (glejte tabele 1, 2 in 3) odločimo o najustreznejšem načinu zdravljenja hladne možganske anevrizme.

Od januarja 2010 do konca decembra 2011 smo opravili 35 endovaskularnih izključitev nerazpočenih možganskih anevrizem. Trem bolnikom izmed njih smo opravili dodatne endovaskularne posege (do-coiling). Pri 2 bolnicah je anevrizma na arteriji karotis interni povzročala nevrološke izpade, in sicer oftalmoparezo, vse preostale nerazpočene možganske anevrizme pa niso povzročale nevroloških simptomov. Hladne možganske anevrizme smo odkrili naključno, razen pri 4 bolnicah, ki so opravile slikovne diagnostične preiskave zaradi prebolele subarahnoidne krvavitve iz razpočene anevrizme na drugem mestu, ter pri 4 bolnikih s prebolelo ishemično možgansko kapjo, katerim smo anevrizmo našli med diagnostično obravnavo, vendar jim anevrizma ni povzročala nevroloških simptomov. Med bolniki je bilo 25 žensk in 10 moških. Povprečna starost je bila 57,2 ±12,9 let. Štirinajst bolnikov je imelo anevrizmo na arteriji cerebri media (ACM), 15 na arteriji carotis interni (ACI), 2 na arteriji basilaris (AB), 1 na arteriji communicans posterior (ACoP), 2 na arteriji cerebri posterior (ACP) ter 1 bolnik na arteriji vertebralis (AV). Povprečna velikost anevrizme je bila 8,8 ± 4,7 mm. Štiri bolnice so pred tem utrpele subarahnoidno krvavitev zaradi razpoka možganske anevrizme na drugi lokaciji, pri čemer je bila razpočena anevrizma oskrbljena pri 2 bolnikih kirurško in pri 2 bolnikih endovaskularno, in to pri vseh 4 bolnikih v akutnem obdobju razpoka. Pred endovaskularnim zdravljenjem anevrizme sta v preteklosti 1 bolnica in 1 bolnik že imela kirurško oskrbljeno hladno anevrizmo na drugi lokaciji, oba pa sta imela hladni anevrizmi. Pri 19 bolnikih smo uporabili le spirale, 1 bolniku je bilo treba poleg spiral vstaviti tudi žilno opornico in 5 bolnikom preusmerjevalnik pretoka.

Pred endovaskularnim zdravljenjem je bila povprečna ocena naših bolnikov po lestvici NIHSS 0,5 ± 1,4, ocena po prirejeni Rankinovi lestvici pa 0,1 ± 0,5. Pet bolnikov je v preteklosti prebolelo ishemično možgansko kap (IMK), vendar hladna možganska anevrizma ni bila v povezavi s prebolelo ishemično možgansko kapjo. Smrtnih zapletov po endovaskularnem zdravljenju nerazpočenih možganskih anevrizem ni bilo. Odstotek zapletov, vključno s tremi dodatnimi endovaskularnimi posegi (oziroma do-coilingi) je bil 5,3 %. Pri 59-letni bolnici brez anamneze nevroloških obolenj, ki je imela hladno anevrizmo v velikosti 8 mm na arteriji cerebri media (ACM), je med endovaskularnim posegom (vstavljene so ji bile le spirale) prišlo do jatrogene subarahnoidne krvavitve. Razpočeno anevrizmo s sočasno jatrogeno subarahnoidno krvavitvijo smo urgentno oskrbeli, bolnica je dobro okrevala in bila odpuščena z oceno 0 po NIH SS in Rankinovi lestvici. Ena 74-letna bolnica, sicer brez anamneze nevroloških obolenj, je med endovaskularno oskrbo (vstavitvijo spiral in preusmerjevalnika pretoka) 20 mm velike hladne anevrizme na arteriji karotis interni (ACI) desno utrpela ishemično možgansko kap (IMK) v povirju ACI, s posledično zmerno parezo levih okončin. Ta bolnica je imela ob sprejemu oceno 0 po NIH SS in Rankinovi lestvici, ob odpustu z našega oddelka pa oceno 3 po NIH SS in 1 po Rankinovi lestvici. Povprečna ocena naših bolnikov ob odpustu je bila po NIH SS 0,6 ±,1,4, po Rankinovi lestvici pa 0,2 ± 0,5.

Rezultati endovaskularnega zdravljenja hladnih možganskih anevrizem na Kliničnem oddelku za vaskularno nevrologijo in intenzivno nevrološko terapijo, UKC Ljubljana, so dobri. Po naših rezultatih je povprečna velikost hladne možganske anevrizme 8,8 mm, kar je v skladu z zadnjimi ameriškimi smernicami,ki za zdravljenje hladnih anevrizem opredeljujejo velikost vsaj 7 mm (7). Anevrizma, pri kateri je prišlo med endovaskularnim zdravljenjem do ishemične možganske kapi je bila velika 20 mm. Glede na opise v literaturi je znano, da tako veliko anevrizmo spremlja zelo resno tveganje zapletov med njenim zdravljenjem (21).

Menimo, da nujno potrebujemo slovenska priporočila za obravnavo hladnih možganskih anevrizem, ki bi pripomogla izboljšati kakovost in način njihove obravnave. Prva podpora k boljši obravnavi je bila ustanovitev danes zelo dobro utečenih nevrološko-nevroradiološko-nevrokirurških konzilijev, zdravljenje pa bi optimalno izboljšalo prav oblikovanje in sprejetje slovenskih priporočil za zdravljenje hladnih možganskih anevrizem.

SKLEP

Hladne oziroma nerazpočene možganske anevrizme zaradi naraščanja slikovnih diagnostičnih preiskav čedalje pogosteje odkrijemo, čeprav še vedno največkrat naključno. Naravni potek hladnih anevrizem kljub številnim raziskavam še ni natančno pojasnjen. Prav tako kljub porastu števila hladnih anevrizem in množici raziskav žal še vedno nimamo jasnih smernic niti kriterijev, ki bi nam olajšali odločitev o načinu njihovega zdravljenja. Na Kliničnem oddelku za vaskularno nevrologijo in intenzivno nevrološko terapijo, UKC Ljubljana, v zadnjih letih redno obravnavamo bolnike s hladnimi anevrizmami na konziliju, ki ga sestavljajo nevrolog, nevroradiolog in nevrokirurug. Skupno natančno proučimo bolnikovo dokumentacijo ter pretehtamo tako pozitivne kot negativne prednosti in slabosti endovaskularnega in kirurškega zdravljenja.

Hladne anevrizme lahko zdravimo na dva načina: kirurško ali endovaskularno. V zadnjih letih prednjači njihova endovaskularna oskrba. Pri odločitvi o načinu zdravljenja je treba upoštevati velikost in mesto hladne anevrizme, bolnikovo starost, posledične simptome anevrizme, anamnezo predhodne subarahnoidne krvavitve iz druge anevrizme in vse pridružene internistične bolezni. Pomembno vlogo pri izbiri zdravljenja ima nesporno tudi bolnikovo mnenje. Če se ne odločimo za zdravljenje, je treba nezdravljenim bolnikom redno radiološko spremljati velikost anevrizme, najbolje enkrat letno. Nevrologi za sorodnike bolnikov s prebolelo subarahnoidno krvavitvijo in ugotovljeno anevrizmo ter za bolnike s policistično boleznijo ledvic svetujemo slikovne neinvazivne diagnostične preiskave.

Z endovaskularnim zdravljenjem hladnih anevrizem od leta 2010 do konca leta 2011 na Kliničnem oddelku za vaskularno nevrologijo in intenzivno nevrološko terapijo smo v sodelovanju z Inštitutom za radiologijo, UKC Ljubljana dosegli dobre rezultate. Glede na velik porast odkritih hladnih anevrizem bi bilo zelo pomembno, če bi za slovenski prostor izdelali natančne smernice za obravnavo in zdravljenje bolnikov s hladno anevrizmo.

LITERATURA

• 1.Huang J, Van Gelder JM. The probability of sudden death from rupture of intracranial aneurysms: a meta-analysis. Neurosurgery, 2002; 51(5): 1101-5.
• 2.Hop JW, Rinkel GL, Algra A, Van Gijn J. Case-fatality rates and functional outcome after subarachnoid hemorrhage: a systematic review. Stroke, 1997; 28(3): 660-4.
• 3.Ronkainen A,iskanen M, Piironen R, Hernesniemu J. Familial subarachnoid hemorrhage. Outcome study. Stroke, 1999; 30(5): 1099-102.
• 4.Wermer MJ, van der Schaaf IC, Algra A, Rinkel GJ. Risk of rupture of unruptured intracranial aneurysms in relation to patient and aneurysm characteristics: and updated meta-analysis. Stroke, 2007; 38(4): 1401-10.
• 5.Vlak MH, Algra A, Brandenburg R, Rinkel GL. Prevalence of unruptured intracranial aneurysms, with emphasis on sex, age, comorbidity, country, and time period: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol, 2011; 10(7): 626-36.
• 6.Raymond J, Darsaut TE, Molyneux AJ; TEAM collaborative Group. A trial on unruptured aneurysms (the TEAM trail): results, lessons from a failure and the necessity for clinical care trials. Trials, 2011; 12: 64.
• 7.Bederson JB, Award IA, Wiebers D in sod. Recommendations for the management of patients with unruptured intracranial aneurysms. A statement for healthcare professionals from the Stroke Council of the American Heart Association. Circulation, 2000; 102: 2300-8.
• 8.Dolenc V. Sodobno zdravljenje intrakranialnih anevrizem.
• 9.Berg HWM, Viega PJA in sod. Familial association of intracranial aneurysms and multiple congenital anomalies. Arch Neurol, 1986; 43: 30-3.
• 10.Butler WE, Barker FG, Crowell RM. Patients with polycistic kidney disease would benefit from routine magnetic resonance angiographic screening for intracerebral aneurysms: A decision analysis. Neurosurgery, 1996; 38: 506-16.
• 11.Ravnik J, Turin A, Šeruga T in sod. Nerupturirana možganska anevrizma – trendi v zdravljenju. Sodobni pogledi na možgansko kap, 2011; 261-268.
• 12.Lysack JT. Asymptomatic unruptured intracranial aneurysms: Approach to screening and treatment. Can Fam Physician, 2008; 54: 1535-8.
• 13.Van Gijn J, Rinke GJ. Subarahnoid haemorrhage: diagnosis, causes and management. Brain, 2001; 124: 249-78.
• 14.Rinkel GJ. Natural history, epidemiology and screening of unruptured intracranial aneurysms. J Neuroradiol, 2008; 35: 99-103.
• 15.Miloševič Z. Sodobne smernice za endovaskularno zdravljenje možganske kapi. Akutna možganska kap V, 2010; 185-90.
• 16.Wiebers DO, Whisnant JP, Huston J in sod. .International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms Investigators, Unruptured intracranial aneurysms: natural history, clinical outcome, and risks of surgical and endovascular treatment. Lancet, 2003; 362 (9378): 103-10.
• 17.Wiebers DO. Unruptured intracranial aneurysms: natural history and clinical management. Update on the international study of unruptured intracranial aneurysms. Neuroimaging Clin N Am, 2006; 16: 383-90.
• 18.Roos YB, Dijkgraaf MG, Albrecht KW, Beenen LF, Groen RJ, de Haan RJ, Vermeulen M. Direct costs of modern treatment of aneurysmal subarahnoid hemorrhage in the first year after diagnosis. Stroke, 2002; 33(6): 1595-9.
• 19.Ronkhaimn A, Miettinen H, Karkola K in sod. Risk of harboring an unruptured intracranial aneurysms. Stroke, 1998; 29: 359-62.
• 20.The Internation Study group of Unruptured Intracranial Aneurysms Investigators. Unruptured intracranial aneurysms – risk of rupture and risk of surgical intervention. N Engl J Med, 1998; 339: 1725-33.
• 21.Žvan B. Priporočila za endovaskularno in kirurško zdravljenje možganskih anevrizem. Akutna možganska kap II, 2007; 15: 177-85.
• 22.Rinkel GJ. Natural history, epidemiology and screening of unruptured intracranial aneurysms. J Neuroradiol, 2008; 35:99-103.
• 23.Brinjikji W, Rabinstein AA, Lanzino G, Kallmes DF, Cloft HJ. Effect of age on outcomes of treatment of unruptured cerebral aneurysms: a study of the National Inpatient Sample 2001-2008. Stroke 2011; 42(5): 1320-4.
• 24.Raaymarkers TW, Rinkel GJ, Linburg M in sod. Mortality and morbidity of surgery for unruptured intracranial aneurysms: A meta-analysis. Stroke, 1998; 29: 1531-8.
• 25.Higashida RT, Lahne BJ, Torbey MT, Hopkins LN, Leip E in sod. Treatment of unruptured intracranial aneurysms: a nationwide assesment of effectivness. Am J Neurordiol, 2007; 28: 146-51.
• 26.Raymond J, Guilbert F, Weill A, Georganos Sa, Juravski L, Lambert A, Lamoureux J, Changnon M, Roy D. Long-term angiographic recurrences after selective endovascular treatment of aneurysms with detachable coils. Stroke, 2003; 34(6): 139-403.
• 27.Ries T, Siemonsen S, Thomalla G, Grzyska U, Zeumer H, Fiehler J. Long-term follow-up of cerebral aneurysms after endovascular therapy prediction and outcome of treatment. AJNR Am J neuroradiol, 2007; 28(9): 1755-61.
• 28.Brown RD. Unruptured intracranial aneutysms. Neurological therapeuthics principles and practise, 2 nd ed. Informa healthcare: Oxon, 2006; http://www. palma.si/program/podrobno/pocitnice-ob-rdecem-morju-in-izrael-3/ 586-93.