UVOD

Možganska kap je znan zaplet med nosečnostjo, saj je kriva za 12 % smrti mater (1). Pojavnost znaša 4,3 do 210 možganskih kapi/100.000 porodov (2). Ker je ateroskleroza izredno redka pri mladih, so vzroki možganske kapi večinoma drugi, npr. hiperkoagulabilnost, sladkorna bolezen, preeklampsija, eklampsija, možganska venska tromboza, paradoksna embolija, poporodna možganska angiopatija in medporodna kardiomiopatija. Poznana dejavnika tveganja sta tudi sistemski eritematozni lupus in antikardiolipinska protitelesa. Nekaj raziskav je pokazalo, da je večje tveganje za možgansko kap med porodom povezano z migreno (3). Obravnava nosečnice z možgansko kapjo je večinoma enaka kot pri drugih bolnikih z možgansko kapjo.

EPIDEMIOLOGIJA

Pojavnost možganske kapi pri nosečih ženskah, starih med 15 in 44 let, je 10,7/100.000 žensk na leto (4), kar pomeni 4,3 do 210 možganskih kapi na 100.000 porodov. V nedavni ameriški raziskavi, kjer so pregledali podatke iz 1000 bolnišnic, so ugotovili možgansko kap pri 2850 nosečnicah, kar pomeni 34,2 na 100.000 porodov (5). Predvidevajo, da je incidenca možganske kapi pri nosečnicah kar 13- krat večja kot pri nenosečih ženskah (6). Ena izmed raziskav kaže, da je pojavnost ishemične možganske kapi 11 na 100.000 porodov. V isti raziskavi so ugotoavililjajo 9 znotrajmožganskih krvavitev na 100.000 porodov (3). Tveganje za ishemično in hemoragično možgansko kap je bilo povečano v šestem tednu nosečnosti z večjo pojavnostjo v tretjem trimesečju nosečnosti in v obdobju takoj po porodu. Velika švedska raziskava pri več kot 650.000 ženskah z več kot 1 milijonom porodov v osmih letih je pokazala največje tveganje ishemične in hemoragične možganske kapi 2 dni pred porodom in 1 dan po njem z večjim, vendar padajočim tveganjem 6 tednov po porodu. Smrtnost je znašala 10 do 13 % in je bila neproporcionalno večja pri črnkah, starejših porodnicah in tistih, ki niso imele primerne oskrbe med nosečnostjo. Iz različnih raziskav lahko povzamemo, da se možganska kap pojavlja pri povprečno 11 do 26 porodih na 100.000 (tabela 1).

DIAGNOZA

Kot pri vsaki možganski kapi sta anamneza in natančen nevrološki in telesni pregled premalo, da bi nam razkrila, za katero vrsto možganske kapi gre. Zato je potrebno, kolikor hitro je mogoče, opraviti računalniško (CT) ali magnetnoresonančno tomografijo (MRT) možganov. Izbirna preiskava pri nosečnicah je MRT možganov, saj preiskava s CT izpostavi zarodek sevanju. Slednjo izvedemo v tistih zdravstvenih ustanovah, kjer aparature za MRT nimajo. Če se odločimo za zdravljenje bolnice z akutno ishemično možgansko kapjo s trombolizo, je koristna preiskava CT s perfuzijo ali MRT z difuzijo. Slikovnim preiskavam sledijo vse druge, ki jih sicer opravimo mladim bolnikom z možgansko kapjo: preiskave krvi (hemogram z diferencialno belo krvno sliko in sedimentacijo, merjenje protrombinskega časa, elektrolite, C-reaktivni protein in teste trombofilije), EKG, preiskave zunaj- in znotrajlobanjskih žil z ultrazvokom (dopplerska preiskava vratnih žil in transkranialna dopplerska preiskava), MR ali CT angiogarfijo, včasih tudi angiografijo z digitalno subtrakcijo (DSA), EKG, ultrazvočno preiskavo srca in druge še bolj specifične preiskave, ki pojasnijo vzrok za redkejše možganske kapi.

ISHEMIČNA MOŽGANSKA KAP

Tveganje za ishemično možgansko kap med nosečnostjo in v purperiju je povezano z raso in starostjo. Afriško-ameriške ženske imajo pomembno večje tveganje v primerjavi s kavkazijkami. V zvezi z ishemično možgansko kapjo pri nosečnicah iz Azije je podatkov malo. Nosečnice, starejše od 35 let, spremlja večje tveganje za kap kot mlajše. Porod s carskim rezom je povezan s 3- do 12-krat večjim tveganjem za kap med porodom in po njem (2, 7), deloma zato, ker ga izvedejo pri ženskah, ki so med nosečnostjo ali porodom doživele ishemično možgansko kap, oziroma pri tistih, ki so imele med nosečnostjo preeklampsijo. Dobro znani dejavniki tveganja za ishemično možgansko kap med nosečnostjo in po njej so še arterijska hipertenzija, sladkorna bolezen, perniciozna anemija, trombofilija, kajenje in srčne bolezni. Dejavnika tveganja pa sta še alkoholizem in zasvojenost s kokainom. Tudi sistemski eritematozni lupus, večje število porodov in migrena so možni dejavniki tveganja za ishemično možgansko kap. Nosečnost lahko sproži antifosfolipidni sindrom, ki se lahko kaže kot ishemična možganska kap tako arterijska kot venska. Diagnoza temelji na povečanem številu antifosfolipidnih protiteles, kot so lupusni antikoagulant, antikardiolipin in anti-beta₂-glikoprotein (3). Dokazano je, da je bolnikom z antifosfolipidnim sindromom mogoče zmanjšati tveganje za arterijsko in vensko trombozo, če jih zdravimo s protikoagulacijskimi zdravili. Iz tega stališča bi bilo priporočljivo enako zdraviti tudi nosečnice. Zdravljenje začnemo z nizkomolekularnim heparinom. Če je mogoče, pozneje preidemo na peroralno zdravilo.

Zapleti med nosečnostjo, kot so preeklampsija in eklampsija, čezmerno bruhanje, motnje serumskega elektrolitskega ravnotežja in tekočin, so prav tako pomembni dejavniki tveganja za možgansko kap. V eni izmed raziskav so ugotovili, da je bilo kar 47 % ishemičnih možganskih kapi v zvezi s toksemijo, pri čemer je imelo 15 žensk z možgansko kapjo eklampsijo, ena pa preeklampsijo (8). Pri bolnicah, ki so prejele krvno transfuzijo, so ugotovili povečano tveganje za možgansko ishemijo. Poročajo tudi o nekaj primerih arterijske disekcije med nosečnostjo, pri drugih pa je prišlo do nje med težkim in dolgotrajnim porodom (9).

Pri nosečnicah in ženskah po porodu se v 10 do 25 % pojavi trombocitopenična purpura, ki lahko povzroči ishemično možgansko kap, prehoden ishemični možganski napad (TIA), glavobole, epileptične napade in zmedenost. Na to diagnozo pomislimo, če pri nosečnici ugotovimo anemijo in trombocitopenijo. Preiskava krvi lahko pokaže fragmentacijo eritrocitov, vzorec hemolize s povečanim bilirubinom, povečano laktat-dehidrogenazo in retikulocite. Zgodnja diagnoza in intenzivno zdravljenje s plazemskimi nadomestki sta lahko odločilna za preživetje matere in zarodka (10). Ishemično možgansko kap med nosečnostjo lahko povzročijo tudi drugi redkejši vzroki, kot je embolija z amnijsko tekočino, ki povzroči nenaden kardiocirkulacijski kolaps, diseminirano znotrajžilno koagulacijo in nevrološko okvaro. Možganska kap se razvije sekundarno zaradi venske ali arterijske tromboze, redkeje pa amnijska tekočina povzroči srčnoembolično kap. Še redkeje pride do zračne embolije in posledične ishemične kapi, in to kot zaplet poroda s carskim rezom ali po intravaginalni in intrauterini insuflaciji zraka med porodom (3). Prav tako je redka medporodna kardiomiopatija, ki se običajno pojavi zadnji mesec nosečnosti in v petih mesecih po porodu. Pogostejša je pri starejših ženskah, črnkah in multiparah. Približno 5 % teh žensk lahko razvije možgansko kap zaradi srčne embolije ali infarkte v povirju zadnjih livad (11).

PREEKLAMPSIJA IN EKLAMPSIJA

Razmerje med bolnicami z nosečnostjo, povezano možgansko kapjo, ki imajo preeklampsijo in eklampsijo, je od 25 do 45 % (3, 6, 7). Za razvoj preeklampsije je značilna arterijska hipertenzija, proteinurija in vazospazem. Gre za razširjeno multisistemsko motnjo z endotelijsko disfunkcijo in vazospazmom. Najpogosteje se pojavi po 20. tednu nosečnosti, lahko pa se razvije tudi v poporodnem obdobju. Ko se pojavijo epileptični napadi in koma, že govorimo o eklampsiji. Pri bolnici se lahko pojavijo tudi glavobol, zmedenost ali možganska kap. Slikovne preiskave lahko pokažejo ishemično možgansko kap ali krvavitev. Slednja je slab prognostični napovednik. Diferencialno diagnostično moramo pomisliti na vensko možgansko trombozo, ki pa se pogosteje pojavlja v poporodnem obdobju. Sindrom reverzibilne posteriorne levkoencefalopatije se lahko pojavi kot posledica eklampsije ali preeklampsije. Klinično obravnavamo vedenjske motnje, epileptične napade, izgubo vida, glavobol in somnolenco. Na MRT možganov lahko opazimo edem bele snovi, ki se kaže kot hiperintenzivna območja na sekvenci FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery) v zadnji kotanji, zlasti v kalkarinem in zatiljnem režnju. Redkeje opazujemo podobne spremembe v možganskem deblu, malih možganih in bazalnih ganglijih. Difuzijska MRT je koristna pri bolnicah z eklampsijo za razlikovanje citotoksičnega edema, ki je znak ishemičnega možganskega infarkta z reverzibilnim vazogenim edemom (3). Predvidevajo, da je možganska kap v povezavi z eklampsijo in preeklamspijo povezna tudi z genskimi dejavniki, ki predisponirajo endotelijsko disfunkcijo in trombofilijo. Potrebno sta energično zdravljenje arterijske hipertenzije in hiter porod. Epiletične napade je treba zdraviti z magnezijevim sulfatom, ki ga lahko profilaktično dajemo tudi bolnicam s preeklampsijo. Med nosečnostjo se lahko pogosteje pojavi revmatična srčna bolezen, kar lahko vodi v možgansko kap zaradi srčne embolije. Bolnice z velikim tveganjem moramo preventivno zdraviti z antibiotiki. Večje tveganje kapi zaradi srčne embolije opažamo tudi pri nosečnicah z umetno srčno zaklopko, ki pogosto narekuje spremembo protikoagulacijskega zdravljenja, in sicer prehod z varfarina na heparin (3).

MEDPORODNA IN POPORODNA ANGIOPATIJA (3, 13)

To je sindrom motenega uravnavanja možganskega krvnega obtoka, ki prizadene velike in srednje velike arterije. Lahko je povezan s hemoragično ali ishemično možgansko kapjo. Tipična klinična slika se pojavi pri ženskah, starih med 20. in 50. letom, kot bliskovit udarni glavobol (tunderclap), epileptični napad in žariščni nevrološki izpadi. Na MRT so vidne spremembe bele možganske snovi v zadnjih predelih možganov, vendar niso tako izrazite kot pri eklampsiji. Dejavnik tveganja je migrena in uživanje simpatomimetičnih ali serotoninergičnih vazoaktivnih zdravil. Pri spremembah bele možganovine zaradi medporodne in poporodne angiopatije, za razliko od eklampsije, bolnice nimajo proteinurije, arterijska hipertenzija pa ni pogoj za njihov nastanek. Možen mehanizem je vazokonstrikcija možganskih žil, ki pa ni nujni vzrok pri vseh bolnicah.

ZDRAVLJENJE ISHEMIČNE MOŽGANSKE KAPI

Protiagregacijsko zdravljenje

Nekatere retrospektivne raziskave so pokazale, da ima Aspirin v prvem trimesečju povečan teratogeni učinek, česar pa prospektivne raziskave niso potrdile. Možen Aspirinov učinek v pozni nosečnosti je maternična in fetalna krvavitev, prezgodnja zapora duktusa arteriozusa in teoretično podaljšan porod ali podaljšan začetek poroda. Bolnice s tveganjem za preeklampsijo pogosto zdravimo z majhnimi odmerki Aspirina (< 150 mg). V raziskavi CLASP (14), kjer so nosečnicam dajali Aspirin od drugega trimesečja dalje, niso zasledili večjih stranskih pojavov niti pri materah niti pri zarodkih. Preiskovanke iz skupine, ki je prejemala Aspirin, so po porodu pogosteje potrebovale transfuzijo krvi. Prevladuje mnenje, da je Aspirin v majhnih odmerkih varen način protikoagulacijskega zdravljenja v drugem in tretjem trimesečju, medtem ko za prvo trimesečje ni podatkov, ki jih ni niti o večjih odmerkih Aspirina. To zdravilo priporočajo za nosečnice tudi kot sekundarno preventivo ishemične možganske kapi. Za zdravljenje s klopidogrelom ali dipiridamolom med nosečnostjo ni jasnih podatkov (3, 13).

Protikoagulacijsko zdravljenje

V določenih razmerah je potrebno nosečnici svetovati protikoagulacijsko zdravljenje. Najpogostnejši vzroki so znana trombofilija, umetne srčne zaklopke, venska možganska tromboza in včasih arterijska disekcija. Ker varfarin prehaja skozi placento, heparin pa ne, je slednji med nosečnostjo in dojenjem primeren za protikoagulacijsko zdravljenje. Pri približno 3 % bolnic, ki prejemajo nefrakcionirani heparin, se razvije s heparinom inducirana trombocitopenija, ki se kaže kot trombofilija. Pri bolnicah, ki prejemajo frakcionirani nizkomolekularni heparin, je tvegane manjše. To so potrdile tudi velike raziskave pri nosečnicah s trombofilijo. Optimalna obravnava nosečnic z umetno srčno zaklopko ni jasna. V smernicah, ki temeljijo na medicini, podprti z dokazi, priporočajo tri možnosti zdravljenja:

• 1.nizkomolekularni frakcionirani ali nefrakcionirani heparin,
• 2.agresivno zdravljenje s frakcioniranim heparinom s prilagajanjem odmerkov in
• 3.agresivno zdravljenje z nizkomolekularnim heparinom s prilagajanjem odmerkov (15).

Kadar se odločimo za zdravljenje z varfarinom, je treba odmerek zdravila prirejati tako, da je INR (International Normalized Ratio) med 2,5 do 3,5.

Tromboliza

Zaradi velikega tveganja krvavitve pri nosečnici in zarodku veljata nosečnost in 4- tedensko obdobje po porodu za izključitvena kriterija v zdravljenju akutne ishemične možganske kapi s trombolizo. Manjše število raziskav, ki so proučevale trombolizno zdravljenje ishemične možganske kapi (slika 1) različnega porekla in različne načine zdravljenja nosečnic s sistemsko ali intraarterijsko trombolizo ali z obema ter endovaskularnim ali kombiniranim zdravljenjem, ni obrodilo trdnih zaključkov (16). Varnost zdravljenja akutne ishemične možganske kapi s trombolizo pri nosečnicah in v poporodnem obdobju ostaja nedokazana. Zapisovanje primerov trombolitičnega zdravljenja v mednarodni register bi lahko dalo podatke o koristnosti in tveganosti tega zdravljenja pri nosečnicah in v puerperiju.

MOŽGANSKA VENSKA TROMBOZA

Nosečnost in še posebej puerperij sta pomembna dejavnika tveganja za možgansko vensko trombozo s stopnjo umrljivosti od 4 do 36 % (17). Približno 2 % možganskih kapi med nosečnostjo je povezanih z vensko trombozo. Pri večini teh bolnic se znaki in simptomi razvijejo v treh tednih po porodu. Pojavnost je večja v nerazvitih državah. Najpomembnejši dejavnik tveganja med nosečnostjo je dehidracija, pomembna pa je tudi anemija. Tipična klinična slika se kaže kot glavobol, motnje zavesti, žariščni nevrološki znaki in epileptični napadi. Edem optičnega živca je prisoten le pri polovici primerov. Posledica tromboze možganskih ven so lahko možganski infarkti v enem ali več območjih s hemoragično transformacijo ali brez nje. Motnja zavesti je odvisna od števila in mesta ishemičnih območij v obeh možganskih poloblah in obeh talamusih, kar lahko pripelje do transtentorialne herniacije in kompresije možganskega debla. S CT preslikavo možganov lahko prikažemo venske infarkte s krvavitvami ali brez njih, ki nimajo arterijske porazdelitve. Zaradi tromboze sagitalnega sinusa lahko na CT sliki brez kontrasta vidimo tipično hiperdenzno območje, ki ga imenujemo znak delta (slika 2). Preiskava MRT z venografijo ali brez MR je koristna metoda pri diagnozi možganske venske tromboze. Običajno se odločimo za protikoagulacijska zdravila, čeprav ni zadostnega števila raziskav, ki bi njihovo uporabo lahko zanesljivo potrdile. Sočasna znotrajmožganska krvavitev, ki se pojavi pri 40 % bolnic pred uvedbo protikoagulacijskega zdravljenja, ni kontraindikacija za zdravljenje s heparinom (18). Trajanje zdravljenja z oralnimi protikoagulacijskimi zdravili po akutnem obdobju ni jasno opredeljno. Običajno naj bi trajalo 3 mesece, če je bil vzrok globoke venske tromboze v puerperiju. Zdravljenje s heparinom med nosečnostjo in porodom velja za varno, peroralno zdravljenje pa naj bi začeli 2 do 3 dni po porodu. Obe zdravili, heparin in varfarin, sta varni med dojenjem. Testiranje trombofilije je treba bolni nosečnici opraviti mesec dni po prekinitvi protikoagulacijskega zdravljenja in ne prej kot 6 tednov po porodu, saj je lahko protein S med nosečnostjo in do 6 tednov po porodu še nezaznaven v serumu.

MOŽGANSKA KRVAVITEV

Možganska krvavitev se pojavi pri 2 do 7 % vseh nevroloških bolezni, povezanih z nosečnostjo. Pri mnogih je dejavnik tveganja nekontrolirana arterijska hipertenzija. V manjši raziskavi, ki je zajela 34 nosečnic z možgansko kapjo, je bilo 13 hemoragičnih, od teh pa je bilo 7 subarahnoidnih krvavitev. Pri treh bolnicah je bil vzrok razpok možganske anevrizme (19).

Možganska krvavitev najpogosteje nastane v drugem trimesečju nosečnosti in obdobju po porodu. Krvavitev iz možganske anevrizme se pojavlja v enaki meri v vseh trimesečjih in puerperiju, medtem ko se pojavi krvavitev iz arteriovenske malformacije po prvem trimesečju in porodu. Subarahnoidna krvavitev se pojavi pri 3 % vseh možganskih kapi med nosečnostjo, razpok sakularne anevrizme pa je vzrok za 85 % krvavitev. Pri 10 % bolnic gre za perimezencefalno subarahnoidno krvavitev. Drugi redkejši vzroki krvavitev so septične anevrizme, arterijska disekcija, možganska arteriovenska malformacija, duralna arteriovenska fistula, žilne spremembe okrog hrbtenjače in apopleksija hipofize. Redek vzrok znotrajmožganske krvavitve med nosečnostjo je horiokarcinom, maligni tumor gestacijskih trofoblastov, ki metastazira v pljuča, jetra in tudi v možgane. Metastaze so pogosto hemoragične, trofoblasti pa lahko celo napadejo možganske žile, kar sčasoma povzroči možganske infarkte (20).

ARTERIOVENSKE MALFORMACIJE

Pri bolnicah z asimptomatično arteriovensko malformacijo (AVM) obstaja tveganje za krvavitev med nosečnostjo 3,5 % (21). Zdi se, da nosečnost ne poveča tveganja za krvavitev iz arteriovenske malformacije. Zato je smiselno zdravljenje odložiti do obdobja po porodu. Kadar je njena diagnoza pri nosečnici znana, se izogibamo težkega, bolečega in dolgotrajnega poroda. Predlagamo elektivni porod s carskim rezom ali epiduralno anestezijo. Če pride do krvavitve med porodom, ima prednost endovaskularno zdravljenje pred kirurškim, saj povzroča ta način manj zapletov in smrtnosti. Pri ženskah z zdravljeno arteriovensko malformacijo, pri katerih so povsem izključili žile hranilke, priporočamo normalen porod.

MOŽGANSKA ANEVRIZMA

Pojavnost možganskih anevrizem pri splošni populaciji je sorazmerno velika 3,6 do 6 % (slika 3) (22).

Med nosečnostjo se anevrizma razpoči približno pri 1/10.000 žensk, pogosteje v drugem ali tretjem trimesečju. Čeprav o tem področju ni kliničnih raziskav, prevladuje mnenje, da sama nosečnost ne spremeni naravnega razvoja anevrizme in da redko povzroči razpok. Zato zdravljenje, tako kirurško kot endovaskularno, med nosečnostjo odložimo na obdobje po porodu. Elektivno kirurško zdravljenje nesimptomatične možganske anevrizme je združeno z 10,9-% zbolevnostjo in 3,8-% smrtnostjo, endovaskularno zdravljenje pa s 4 %-zbolevnostjo in 1-% smrtnostjo. Pri endovaskularnem načinu znaša celotna izključitev anevrizme le 52 do 78 % (23). Za razpok anevrizme med nosečnostjo je izbirno endovaskularno zdravljenje, ki ga moramo opraviti karseda hitro.

Za nosečnice z nerazpočeno anevrizmo, če ni razlogov proti, priporočajo strokovnjaki porod s carskim rezom. Porodničar se lahko odloči tudi za porod v epiduralni anesteziji, pri čemer uporablja instrumente, da bi zmanjšal pritiskanje med porodom in možnost razpoka anevrizme. Epiduralno anestezijo mora izvajati izkušen anesteziolog, da ob uvajanju epiduralnega katetra ne bi prišlo do zmanjšanja tlaka cerebrospinalnega likvorja, ki bi lahko povečal transmuralni pritisk na žilno steno, ta pa povzročil razpok anevrizme.

PARADOKSNA EMBOLIJA

Odprto ovalno okno (OOO) je komunikacija med obema atrijema, ki je prisotno pri 27 % odraslih (23). Odkrivanje embolizmov s transkranialno dopplersko sonografijo je omogočilo, da je postala diagnostika odprtega ovalnega okna enostavna in zanesljiva. Znana je etiologija kriptogene možganske kapi zaradi tega okna, saj je le-to sproži polovico možganskih kapi pri mladih. Možganska embolija ob odprtem ovalnem oknu je pri nosečnicah pogosta zaradi hiperkoagulabilnega stanja, ki poveča tveganje za vensko trombembolijo. Napenjanje med porodom lahko obrne razliko tlakov v srcu in s tem povzroči desno-levi šant in posledično paradoksno embolijo. V sekundarni preventivi bolnic s kriptogeno ishemično možgansko kapjo se odločimo za protikoagulacijsko zdravljenje z varfarinom ali protiagregacijsko zdravljenje ali transkatetrsko zapiranje odprtega ovalnega okna. Ameriško združenje za možgansko kap (American Stroke Association ASA) priporoča uporabo Aspirina v sekundarni preventivi. Varfarin priporoča le za bolnice z velikim tveganjem, saj velja zanj relativna kontraindikacija za nosečnice. Transkatetrsko zapiranje odprtega ovalnega okna priporočajo pri bolnicah z vnovičnim možganskim ishemičnim dogodkom kljub optimalni zaščiti z zdravili. Zdravljenje naj poteka z ultrazvočnim vodenjem, da bi se izognili sevanju, ki je značilno za uporabo rentgenskega angiografskega aparata (24).

TVEGANJE ZA VNOVIČNO ISHEMIČNO MOŽGANSKO KAP

Celotno tveganje vnovične možganske kapi, povezane z nosečnostjo, je majhno. V multicentrični raziskavi s 489 ženskami, ki so v starosti med 15. in 40. letom utrpele ishemično možgansko kap, jo je 28 žensk doživelo prvič med nosečnostjo in puerperijem. Trinajst od celotne skupine je doživelo vnovični ishemični možganski dogodek, vendar samo dve v naslednji nosečnosti. Med bolnicami, ki so doživele možgansko vensko trombozo, ni bilo večjega števila vnovičnih tromboz. Tveganje za vnovično možgansko kap v drugi nosečnosti znaša le 1 % v 12 mesecih in 2,3 % v petih letih (25). Pri teh ženskah priporočajo med vsako naslednjo nosečnostjo in puerperijem protitrombotično zdravljenje.

SKLEP

Možganska kap med nosečnostjo ne povzroča samo oviranosti ali smrtnosti pri materi, temveč je lahko usodna tudi za zarodek. Čeprav je ta kap med nosečnostjo in puerperijem redka, pomeni diagnostični in terapevtski izziv. Zato priporočamo, da nosečnice, ki doživijo možgansko kap, vodi večdisciplinarna skupina, ki ji lahko pomaga s hitrimi diagnostičnimi in terapevtskimi odločitvami. V njej naj sodelujejo nevrolog, porodničar, nevroradiolog in nevrorehabilitacijsko osebje.

LITERATURA

• 1.Simolke GA, Cox SM, Cunningham FG. Cerebrovascular accidents complicating pregnancy and the puerperium. Obstret Gynecol, 1991; 78: 37-42.
• 2.Lanska DJ, Kryscio RJ. Risk factors for perperium and postpartem stroke and intracranial venous thrombosis. Stroke, 2000; 31: 1274-82.
• 3.Davie CA, O'Brain P. Stroke and pregnancy. J Neurol Neurosurg Psichiatry, 2008; 79: 240-5
• 4.Petitti DB, Sidney S, Quesenberry CP, Bernstein A. Incidence of Stroke and Myocardial Infarction in Women of Reproductive Age. Stroke, 1997; 28: 280-3.
• 5.James AH, Bushnell CD, Jamison MG, Myers ER. Incidence and risk factors for stroke in pregnancy and the puerperium. Obstet Gynecol, 2005; 106 (3): 509-16
• 6.Wiebers DO, Whisnant JP. The incidence of stroke among pregnant women in Rochester, Minn, 1955 through 1979. JAMA, 1985; 254 (21): 3055-7.
• 7.Ros HS, Lichstein P, Bellocco R in sod. Pulmonary embolism and stroke in relation to pregnancy: How can high-risk women be identified? Am J Obstet Gynecol, 2002; 186: 198-203.
• 8.Sharshar T, Lamy C, Mas JL. Incidence and causes of strokes associated with pregnancy and puerperium. A study in public hospitals of Ile de France. Stroke in Pregnancy Study Group. Stroke, 1995; 26 (6): 930-6.
• 9.Chang J, Elam-Evans LD, Berg CJ, Herndon J, Flowers L, Seed KA, Syverson CJ. Pregnancy-related mortality surveillance -- United States, 1991-1999. MMWR Surveill Summ, 2003; 52 (2): 1-8.
• 10.Austin S, Cohen H, Losseff L. Haematology and neurology. J neurol Neurosurg Psichiatry 2007; 78: 334-41.
• 11.Pearson GD, Veille JC, Rahimtoola S, Hsia J, Oakley CM, Hosenpud JD, Ansari A, Baughman KL. Peripartum cardiomyopathy: National Heart, Lung, and Blood Institute and Office of Rare Diseases (National Institutes of Health) workshop recommendations and review. JAMA, 2000; 283 (9):1183-8.
• 12.Treadwell SD, Thanvi B, Robinson TG. Stroke in pregnancy and the puerperium. Postgrad Med J, 2008; 84 (991): 238-45.
• 13.Altman D, Carroli G, Duley L, Farrell B, Moodley J, Neilson J, Smith D; Magpie Trial Collaboration Group. Do women with pre-eclampsia, and their babies, benefit from magnesium sulphate? The Magpie Trial: a randomised placebo- controlled trial. Lancet, 2002; 359 (9321): 1877-90.
• 14.Anon. CLASP: a randomised trial of low-dose Aspirin for the prevention and treatment of pre-eclampsia among 9364 pregnant women. CLASP (Collaborative Low-dose Aspirin Study in Pregnancy) Collaborative Group. Lancet, 1994; 343 (8898): 619-29.
• 15.Bates SM, Greer IA, Hirsh J, Ginsberg JS. Use of antithrombotic agents during pregnancy: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest, 2004; 126 (3 Suppl): 627S-44S.
• 16.Cronin CA, Weisman CJ, Llinas RH. Stroke treatment: beyond the three-hour window and in the pregnant patient. Ann N Y Acad Sci, 2008; 1142: 159-78.
• 17.Canhão P, Ferro JM, Lindgren AG, Bousser MG, Stam J, Barinagarrementeria F; ISCVT Investigators. Causes and predictors of death in cerebral venous thrombosis. Stroke, 2005; 36 (8): 1720-5.
• 18.Einhäupl K, Bousser MG, de Bruijn SF, Ferro JM, Martinelli I, Masuhr F, Stam J. EFNS guideline on the treatment of cerebral venous and sinus thrombosis. Eur J Neurol, 2006;13 (6): 553-9.
• 19.Jaigobin C, Silver FL. Stroke and pregnancy. Stroke, 2000; 31 (12): 2948-51.
• 20.Huang CY, Chen CA, Hsieh CY, Cheng WF. Intracerebral hemorrhage as initial presentation of gestational choriocarcinoma: a case report and literature review. Int J Gynecol Cancer, 2007; 17(5): 1166-71.
• 21.Horton JC, Chambers WA, Lyons SL, Adams RD, Kjellberg RN. Pregnancy and the risk of hemorrhage from cerebral arteriovenous malformations. Neurosurgery, 1990; 27 (6): 867-71; discussion 871-2.
• 22.Wardlaw JM, White PM. The detection and management of unruptured intracranial aneurysms. Brain, 2000; 123 (Pt 2): 205-21.
• 23.Piotin M, de Souza Filho CB, Kothimbakam R, Moret J. Endovascular treatment of acutely ruptured intracranial aneurysms in pregnancy. Am J Obstet Gynecol, 2001; 185 (5): 1261-2.
• 24.Hagen PT, Scholz DG, Edwards WD. Incidence and size of patent foramen ovale during the first 10 decades of life: an autopsy study of 965 normal hearts. Mayo Clin Proc, 1984; 59 (1): 17-20.
• 25.Lamy C, Hamon JB, Coste J, Mas JL. Ischemic stroke in young women: risk of recurrence during subsequent pregnancies. French Study Group on Stroke in Pregnancy. Neurology, 2000; 55 (2): 269-74.