UVOD

Prvo medoperativno preiskavo znotrajlobanjske cirkulacije z Dopplerjevim ultrazvokom je že leta 1979 opisal Nornes s sodelavci (1). Uporabljali so pulzirajoči sistem s sondama 6 in 10 MHz. Nadaljnji razvoj transkranialne Dopplerjeve ultrasonografije (TCD) pomeni zagotovo velik napredek v spremljanju hemodinamičnih razmer, zlasti v srednji možganski arteriji (Middle Cerebral Artery MCA) (2). Prve rezultate primerjave krvnega pretoka v srednji možganski arteriji pred operacijo zožitve notranje karotidne arterije (Arteria Carotis Interna ACI) in po njej je 1985 opisal Karnik s sodelavci pri perkutani transluminalni arterijski valvuloplastiki (PTAV) (3). Poznavajoč sprejete normalne vrednosti srednje hitrosti pretoka krvi (Mean Flow Velocity MFV) v srednji možganski arteriji (4) je na osnovi lastnih izkušenj ugotovil, da je medoperativna kritična vrednost MFV 30 cm/s.

Prednost medoperativnega spremljanja možganske perfuzije s TCD je, da prikaže neposredne hemodinamične spremembe, ki se pojavijo pred metaboličnimi spremembami, zato je primernejša za monitoriranje tako pri karotidni trombendarterektomiji (TEA), operaciji srca z aortokoronarnimi obvodi in seveda tudi pri operaciji rupturirane anevrizme na možganski arteriji pri subarahnoidni krvavitvi (SAK) (5, 6, 7).

PREDSTAVITEV METODE

Monitoriranje možganske cirkulacije s TCD omogoča ultrazvočna sonda nizkih frekvenc 2 MHz, premera 20 do 60 mm. Prva leta smo uporabljali predvsem dve napravi: TCD TC -2 64 EME ter Translink 8000 EME. Izbira globine prodiranja ultrazvočnega snopa v različne globine od temporalnega akustičnega okna (na katerega smo morali ves čas ročno pritrditi sondo, kar je zagotovo zelo naporno in zahteva določeno spretnost ter izkušnje) omogoča beleženje hitrosti krvnega pretoka v različnih bazalnih možganskih arterijah, vendar najpogosteje spremljamo pretok v srednji možganski arteriji na strani izvajanega posega. Poleg Dopplerjeve spektralne frekvenčne analize in barvne kodiranosti pretoka omogočajo novejši aparati tudi kontinuirano spremljanje predvsem dveh krivulj, ki ponazarjata največjo sistolično hitrost in srednjo hitrost pretoka. Novejši aparati, kot je npr. TCD Looki Atys, pa s posebnim obročem pritrdijo ultrazvočno sondo na obeh temporalnih akustičnih oknih. Od vseh spektralnih parametrov pretoka krvi ima prav njena MFV največji pomen, saj kaže boljšo korelacijo z vrednostmi možganske perfuzije kot maksimalna hitrost. Zato danes uporabljamo za označevanje TCD signala vrednost MFV (8).

KAROTIDNA TROMBENDARTEREKTOMIJA

Pred operativnim posegom je zelo pomembno določanje kapacitete možganskožilne (cerebrovaskularne) rezerve (CVR). Piepgrass in sodelavci ocenjujejo porast vrednosti MFV po stimulaciji z 1 g acetazolamida kot preprosto in zanesljivo metodo predoperativnega določanja možganskožilne rezerve. Nujno je tudi predoperativno ugotavljanje tandemskih okvar, ki pomenijo sočasno stenozo ekstrakranialnega in intrakranialnega karotidnega sistema na isti strani. Takšne stenoze so namreč kontraindikacija za TEA (9). Medoperativno monitoriranje pretoka s TCD v srednji možganski arteriji na strani TEA daje pomembne podatke o spremembah intrakranialne hemodinamike v določenih operativnih fazah (10). Omogoča oceno uspešnosti kolateralne cirkulacije med posegom pa tudi poteka samega posega. Hemodinamične spremembe v srednji možganski arteriji na strani TEA analiziramo s TCD po modificirani shemi, ki jo je prva predlagala avtorica Padayachee s sodelavci (11). Vrednost MFV v srednji možganski arteriji in pulzatilni indeks (PI) analiziramo v naslednjih fazah:

• 1.bazično stanje,
• 2.indukcija v narkozo,
• 3.prepariranje razcepišča,
• 4.pretisnjenje zunanje karotidne arterije, notranje karotidne arterije in skupne karotidne arterije s prijemalko
• 5.premostitev žile v njeni svetlini operiranega dela t. i. intraluminalni spoj
• 6.odstranitev prijemalk s karotidnih artrerij
• 7.konec operacije,
• 8.prebujeni bolnik,
• 9.30 minut po prebujanju.

Zagotovo je ena izmed najbolj tveganih faz prekinitev krvnega pretoka skozi operirano karotidno deblo s sponkanjem. Če preiskava s TCD v tej fazi pokaže upad vrednosti MFV pod 20 cm/s ali celo popolno prekinitev pretoka v srednjo možgansko arterijo, je potrebna takojšnja vstavitev znotrajžilnega obvoda (12). Vstavljanje obvoda je lahko tvegano, saj je v časovni stiski potrebna čimprejšnja premostitev, pri kateri pa lahko pride do odtrganja tromba ali obloge v distalnem delu notranje karotidne arterije, ki jo operiramo, kar lahko privede do možganske (mikro) embolije.

Pred leti je več raziskav pokazalo, zahvaljujoč intraoperativnemu monitoriranju s TCD, da je vrednost MFV v srednji možganski arteriji na operirani strani po sponkanju karotidne arterije večja od 27 cm/s in takšna tudi v nadaljnjem poteku operacije, zagotovilo za varno operacijo brez vstavitve znotrajžilnega obvoda (13). Tudi v UKC Maribor smo v preteklih letih opravili 20 operacij trombendarterektomij brez vstavitve intraluminalnega spoja brez kakršnihkoli zapletov.

Če po vstavitvi spoja preiskava s TCD pokaže kratkotrajne močno intenzivne signale (High Intensity Transient Signals HITS), ki so lahko vzrok za možgansko trombembolijo, je potrebna takojšnja repozicija spoja. Po sprostitvi prijemalk na karotidnem deblu pa TCD prikaže znake vazospazma, ki lahko ob prizadeti vazomotorični regulaciji preide v hiperperfuzijski sindrom. Vsako povečanje MFV v srednji možganski arteriji prek 90 cm/s in njegovo vztrajanje več kot 3 minute, pomeni začetni hiperperfuzijski sindrom. Ta včasih usodni zaplet zasledimo predvsem pri bolnikih z nestabilno arterijsko hipertenzijo in pri starejših bolnikih (14) (tabela 1 in slika 1).

OPERACIJA SRCA Z AORTOKORONARNIMI OBVODI

Prve rezultate operacije zoženih koronarnih arterij pri ishemični bolezni srca aortokoronarnih obvodov z uporabo zunajtelesnega obtoka (ekstrakorporalne cirkulacije EKC) je prvi objavil Favoloro leta 1970 (9). V naslednjih letih je postala ta metoda zelo priznana in standardna srčno-kirurška operacija.

Čeprav danes še vedno največ bolnikov operiramo z uporabo zunajtelesnega obtoka s t. i. on-pump metodo, se v zadnjih letih vse bolj uveljavlja poseg na funkcionalnem srcu s t. i. off-pump metodo.

Dlje časa je prevladovalo mišljenje, da je treba iskati vzroke za postoperativne nevrološke zaplete (kot je možganskožilni dogodek) vključno s postoperativnim kognitivnim deficitom v možganski mikroemboliji, o čemer govori več raziskav. Že leta 1990 je Pugsley opisal vzročno odvisnost med številom s TCD regristriranih kratkotrajnih močno intenzivnih signalov in pojavnostjo postoperativnega kognitivnega deficita (15). Medoperativno monitoriranje krvnega pretoka s TCD v obeh srednjih možganskih arterijah omogoča neposredno zanesljivo registrirane kratkotrajne močno intenzivne signale. Bolj kot makroembolusi, ki navadno povzročijo ishemično možgansko kap (IMK) (16), so za postoperativni kognitivni deficit odgovorni mikroembolusi, ki lahko zamašijo žile manjšega premera. Če so za omenjene signale (HITS) značilni parametri: trajanje < 0,1 sekunde, običajna jakost > 8 dB in značilni pisk, se pojavljajo najpogosteje pri manipulaciji z aorto (17). Podobno kot Barbut je tudi Jacobs s sodelavci ugotovil, da se 71,3 % vseh HITS pojavlja pri bolnikih, operiranih po on-pump metodi, torej bistveno več kot pri operiranih po off-pump metodi (18). Prav tako je ugotovil, da je pogostnost pojavljanja HITS različna v posameznih operativnih fazah, vsekakor pa je največja pri instrumentalnih posegih na aorti:

Najpogostnejši vzrok možganske mikroembolije pri on-pump metodi so aterosklerotične spremembe v steni aortnega loka ali ascendentne aorte. Hartman je s sodelavci ugotovil povezanost med aterosklerotičnimi spremembami v aortni steni, ugotovljenimi s transezofagelno ehokardiografijo (TEE), in postoperativnimi nevrološkimi zapleti. Ugotovil je, da se pri višji stopnji aortne ateroskleroze (stopnja III, IV) pogosteje pojavlja možganska kap (MK), pri nižji stopnji (I, II), pri kateri je bila izražena le zadebelitev intime medije (Intima-Media Thickness IMT), pa se je pojavljal predvsem postoperativni kognitivni deficit (19). Tudi sami ugotavljamo, da nastane okrog 84 % vseh kratkotrajnih močno intenzivnih signalov med pretisnjenju ter sprostitvi pretisnjenja aorte: največ signalov je bilo v prvih 10 sekundah po sprostitvi pretisnjenja aorte. Poleg monitoriranja s TCD možganskega krvnega pretoka danes vse bolj uporabljamo tudi transezofagealno ehokardiografijo za intraoperativno monitoriranje ascendentne aorte, saj njen prikaz omogoča izbiro najmanj aterosklerotično prizadetega mesta na aorti, na katerem je mogoče namestiti kanilo ali stiskalko (20). Da bi zmanjšali nevarnost možganske embolije ponekod poskušajo vstavljati poseben intraortalni filter tik pred pretisnjenjem aorte. Pri 62 % so na takšnem filtru našli vsebino fibroznega ateroma, pri 52 % pa delce fibrinske mreže (21).

Bolj kot možganska mikroembolija je za razvoj postoperativnega kognitivnega deficita odgovorna difuzna možganska hipoperfuzija predvsem pri on-pump metodi. Dlje časa trajajoča možganska hipoperfuzija z vrednostmi MFV v srednji možganski arteriji pod 27 cm/s sproži ishemične kaskade, ki lahko povzročijo smrt možganske celice. Pri off-pump metodi je tudi po naših izkušnjah pojavljanje možganske hipoperfuzije pa tudi postoperativnega kognitivnega deficita redkejše (sliki 2 in 3). Pri manipulacijah srca (rotacije, elevacije) lahko pride do kratkotrajne izrazite hipoperfuzije, včasih tudi do popolne prekinitve pretoka v srednjo možgansko arterijo, vendar se po končani manipulaciji hemodinamika dokaj hitro normalizira (23, 24). Tudi pojavljanje postoperativnega hiperperfuzijskega sindroma je pri off- pump metodi bistveno redkejše kot pri on-pump.

OPERACIJA RUPTURIRANE ANEVRIZME PRI SUBARAHNOIDALNI KRVAVITVI

Eden najhujših zapletov v kliničnem poteku anevrizmatičnih subarahnoidalnih krvavitev (SAK) je nedvomno spazem bazalnih možganskih arterij. V literaturi lahko zasledimo različne podatke o pojavljanju vazospazma z nevrološkimi žariščnimi izpadi ali smrtnim izhodom, in sicer pri 2 do 55 % bolnikov (25). Seveda pa je treba upoštevati tudi povezavo med obsežnostjo subarahnoidalne krvavitve in izidom zdravljenja (26). Po podatkih Olaffsona znaša smrtnost zaradi ishemičnih možganskih okvar pri kroničnem vazospazmu celo 47 % (27). In kako lahko zmanjšamo perioperativne zaplete in smrtnost Medoperativno spremljanje s TCD pretoka v možganski arteriji z razpočeno anevrizmo omogoča zgodnje odkrivanje začetnega vazospazma in njegovo širjenje tudi na druge bazalne arterije. O začetnem vazospazmu lahko govorimo tedaj, ko vrednost MFV v povirju srednje možganske arterije na strani operirane anevrizme poraste prek 90 cm/s in traja več kot 3 minute, postopoma pa beležimo povečane vrednosti tudi v drugih bazalnih možganskih arterijah. To je trenutek, ko je potrebno uvesti takojšnje zdravljenje z nimodipinom v obliki infuzije po določeni shemi (28). Dosedanje izkušnje kažejo, da je večja vrednost MFV v srednji možganski arteriji od 120 cm/s kritična, vrednost nad 140 cm/s pa ekstremno kritična. Takšne hitrosti možganskega pretoka se vedno končajo z vazospazmom, ishemično možgansko okvaro, možganskim edemom in zvišanim intrakranialnim tlakom (8) (slika 4). Odkrivanje vazospazma s TCD je bilo prva leta dokaj naporno in je zahtevalo veliko izvajalčeve spretnosti in vztrajnosti zaradi hitre izgube dobrega ultrazvočnega signala pri vsakem premikanju glave med operacijo. Današnji TCD aparati omogočajo bitemporalni pristop s fiksiranjem sonde na temporalno akustično okno, kar zelo olajša delo, hkrati pa dobimo zanesljive podatke o hemodinamiki z obeh strani. V zadnjem času imamo tudi možnost tridimenzionalnega prikaza možganskih arterij s posebno 3- dimenzionalno medoperativno sondo s pristopom skozi kraniotomijsko odprtino. Poleg spektralne frekvenčne analize dobimo tudi tridimenzionalni prikaz arterije, v kateri lahko natančno izmerimo premer žile, prikažemo anevrizmo in njeno uspešno izključenost iz krvnega obtoka (slike 5, 6, 7).

Zgodnje zdravljenje z nimodipinom oziroma njegov vazodilatacijski učinek sta znana že dlje časa. Poznano je, da razširi infuzija nimodipina pri anesteziranih mačkah premer arterije v pii mater za 43 % (29). Več raziskav govori o tem, da nimodipin zmanjšuje zbolevnost in smrtnost zaradi vazospazma pri subarahnoidalni krvavitvi za 30 do 40 % (28). Vsekakor pa ne smemo pozabiti, da je pri tej krvavitvi za preprečevanje ishemičnih zapletov najboljše zgodnje kirurško zdravljenje. Če operacija ni izvedena prvih 72 ur po zakrvavitvi, se bistveno poveča nevarnost možganske ishemije (30). Veliko pričakujemo od novega aparata 3D real time sonography, ki temelji na t. i. 4-dimenzionalni ultrasonografijii s tridimenzionalnim prikazom žile in njenih sprememb v dejanskem času brez poznejše 3-dimenzionalne rekonstrukcije. Še boljšo frekvenčno analizo in barvno kodiranost pretoka obeta nova 3D TCD sonda, ki omogoča preiskavo tudi skozi intaktno lobanjsko kost (31).

SKLEP

Medoperativno spremljanje pretoka v možganskih arterijah, zlasti v srednji možganski arteriji, omogoča zaznavanje hemodinamičnih sprememb v dejanskem času. Pri karotidni trombendartektomiji je monitoriranje pretoka s TCD v istostranski srednji možganski arteriji pomembno zaradi takojšnjega odkrivanja možganske embolije, začetnega vazospazma, hiperperfuzijskega sindroma, še zlasti pa za odločitev o operaciji z znotrajžilnin obvodom ali brez njega, ki je sam po sebi ogrožajoči dejavnik za možgansko embolijo. Pri operacijah srca z aortokoronarnimi obvodi lahko hitro prepoznavanje možganske hipoperfuzije in mikroembolij pripomore k zmanjšanju pogostnosti postoperativnega kognitivnega deficita. Zgodnje odkritje vazospazma pri operacijah rupturirane anevrizme pri subarahnoidalni krvavitvi in takojšnje ustrezno zdravljenje vazospazma lahko zmanjšajo tveganje za hujše pooperativne nevrološke zaplete. kot je ishemična možganska kap.

LITERATURA

• 1.Nornes H, Grip A, Wickeby P. Intraoperative evaluation of cerebral hemodynamics using directional Doppler technique, Part 2. Saccular aneurysms. J Neurosurg, 1979; 5: 570-7.
• 2.Tetičkovič E. Intraoperativni TCD. V: Tetičkovič E (ur). Dopplerjeva sonografija možganskega ožilja. Maribor: Založba Obzorja in grafično založniško podjetje Mariborsk tisk, 1992: 119-32.
• 3.Karnik R, Valentin A, Bonner G in sod. Doppler monitoring during percutaneous transluminal aortic valvuloplasty. Angiology, 1990; 2: 106-11.
• 4.Demarin V. Transkranijski Dopler (TCD). V: Demarin V, Štikovac M, Thaller N (ur). Doppler sonografija krvnih žila. Zagreb: Školska knjiga, 1990: 89-129.
• 5.Chiesa R, Minicucci F, Melissano G in sod. The role of transcranial Doppler (TCD) in carotid surgery. Eur J Vasc Surg, 1992; 6: 211-6.
• 6.Mc Cabe DJH, Brown MM, Clifton A. Fatal cerebral reperfusion after hemorrhage after carotid stenting. Stroke, 1999; 30: 2483-6.
• 7.Tetičkovič E. Transkranialna Dopplerjeva sonografija TCD pri ugotavljanju možganskega hiperperfuzijskega sindroma po karotidni endarterektomiji in karotidni angioplastiki s stentiranjem. V: Tetičkovič E, Žvan B (ur). Možganska kap do kdaj. Maribor: Kapital, 2007: 125-31.
• 8.Tetičkovič E, Menih M, Miksić K in sod. Intraoperative transcranial Doppler ultrasound monitoring of the cerebral blood flow during carotid endarterectomy, surgical management of intracranial aneurysms and coronary artery bypass grafting. Acta Clin Croat, 2005; 44: 309-14.
• 9.Tetičkovič E, Menih M, Magdič J. TCD monitoring of cerebral blood flow. Acta Medico-Biotehnica, 2009; 2: 11-8.
• 10.Berstein EF. Role of transcranial Doppler in carotid surgery. Surg Clin North Am, 1990; 70: 225-34.
• 11.Tetičkovič E. Monitoriranje možganskega krvnega pretoka s TCD. V: Žvan B, Zaletel M (ur). Šola nevrosonologije Zbornik predavanj. Ljubljana, 2009: 21-7.
• 12.Mellisano G, Chiesa R, Minicucci F in sod. The role of transcranial Doppler (TCD) in carotid artery surgery. V: Abstract book ESVS 91: European society for vascular surgery. Warsaw, 1991: 40.
• 13.Flis V, Tetičkovič E, Breznik S in sod. The measurement of stenosis of the internal carotid artery: comparison of Doppler ultrasound, digital subtraction angiography and the 3D CT volume rendering tehnique. Wien Klin Wochenschr, 2004; 116: 51-5.
• 14.Tetičkovič E. Posebnosti v obravnavi možganske kapi pri starostnikih. Zdrav Vestn, 2008; 77: 807-10.
• 15.Pugsley W, Klinger J, Paschalis C in sod. Microemboli and cerebral impairment during cardiac surgery. Vasc Surg, 1990; 24: 34-43.
• 16.Mizuno T, Toyama M, Tabuchi N in sod. Thickned intima of the aortic arch is a risk factor for stroke with coronary artery by-pass grafting. Ann Thorac Surg, 2000; 70: 1565-70.
• 17.Barbut D, Hinton RB, Szatrowski TP in sod. Cerebral emboli detected during by- pass surgery are associated with clamp removal. Stroke, 1994; 25: 2398-402.
• 18.Jacobs A, Neveling M, Horst M in sod. Alterations of neuropsychological function and cerebral glucose metabolism after carotid surgery are not related only to intraoperative microembolic events. Stroke, 1998; 29: 660-7.
• 19.Hartman GS, Yao FT, Bruefach M in sod. Severity of aortic atheromatous disease diagnosed by transesophageal echocardiography predicts stroke after outcomes associated with coronary aetery surgery: A prospective study. Anesth Analg, 1996; 83: 701-8.
• 20.Sylivris S, Levic G, Metalaris G in sod. Pattern and singnificance of cerebral microemboli during coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg, 1998; 66: 1674-8.
• 21.Tetičkovič E, Košir G, Felser Rakovec Z in sod. Medoperativno ultrazvočno spremljanje možganskega krvnega pretoka in pooperativno ugotavljanje kognitivne disfunkcije pri operacijah z aorto-koronarnimi obvodi. V: Tetičkovič E, Žvan B (ur). Sodobni pogledi na možganskožilne bolezni. Maribor: Obzorja, 2003: 63-75.
• 22.Puskas JD, Winston D, Wright in sod. Stroke after coronary artery operation: incidence, correlates, outcome and cost. Ann Thorac Surg, 2000; 09: 10053.
• 23.Joher R, Choudhri AF, Weinberg AD in sod. Multicenter review of postoperative risk factors for stroke after coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg, 2000; 69: 30.
• 24.Košir G, Revaskularizacija srca in obolenje karotid. V: Tetičkovič E, Žvan B (ur). Možganska kap do kdaj. Maribor: Kapital, 2007: 235-8.
• 25.Dorsch NWC. Cerebral arterial spasm a clinical review. Br J Neurosurg, 1995; 9: 403-12.
• 26.Fridriksson S, Säveland H, Jakobsson KE in sod. Intraoperative complications in aneurysms surgery: a prospective national study. J Neurosurg, 2002; 96: 515-22.
• 27.Olafsson E, Hanser A, Gudmundsson G. A pupalation based study of subarachnoid haemorrhage. Neurology, 1997; 48: 1191-5.
• 28.Tetičkovič E. Medoperativno ugotavljanje spazma bazalnih možganskih arterij s transkranialno Dopplerjevo sonografijo pri anevrizmatskih subarahnoidnih krvavitvah. Medicinski razgledi, 1999; 38: suppl 5: 97-104.
• 29.Barker FG, Ogilvy CS. Efficasy of profilactic nimodipine for delayed ischemic deficit after subarachnoid hemorrhage: a metaanalysis. J Neurosurg, 1996; 84: 405-11.
• 30.Miller J, Diringer M. Management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurol Clin, 1995; 13: 451-78.
• 31.Tetičkovič E. Threedimensional ultrasonography in neurology. Atlas and manual. Maribor: Založba Obzorja, 2001: 162-70.