UVOD

Skupina bolezni srca in ožilja je vodilni vzrok zbolevnosti in umrljivosti v razvitem svetu. Ateroskleroza je v vseh povirjih arterijskega sistema (možganskožilnem, srčnožilnem in sistemu perifernih arterij) neposredno ali posredno najpogostnejši patogenetični dejavnik, ki privede do bolezni srca, možganov in ožilja. Zaradi premajhnega pretoka krvi skozi zožitve na koronarnih arterijah, vratnih in možganskih arterijah in arterijah okončin pride do ishemije in posledično do propada tkiv in okvare organov. Bolezni srca so lahko vzrok nevrološkim težavam, ob razviti nevrološki bolezni pa se lahko pojavljajo še sekundarne motnje v delovanju srca. Bolnike s srčnimi boleznimi zelo ogroža možnost ishemične možganske kapi, in obratno: pojav miokardne ishemije in motenj srčnega ritma je pogost zaplet možganskožilnih bolezni.

V prispevku se bomo omejili na sodelovanje kardiologa v obravnavi bolnika z ishemično možgansko kapjo, ki se bistveno pogosteje pojavlja (njen delež presega 80 %) kot znotrajmožganska krvavitev. Sodelovanje kardiologa v zdravljenju takšnega bolnika je potrebno pri obravnavi motenj srčnega ritma, dogodkih ishemične bolezni srca, srčnem popuščanju in pri odkrivanju srčnih vzrokov za embolizme v centralno živčevju.

ISHEMIČNA MOŽGANSKA KAP

Ishemični možganskožilni dogodek (skupek nevroloških simptomov in znakov), ki traja manj kot 24 ur, je opredeljen kot prehodni ishemični napad. Pri ishemični možganski kapi (IMK) bolnikove težave trajajo več kot 24 ur (1). Večina pojavnih oblik ishemične bolezni srca je posledica bolj ali manj napredovalega aterosklerotičnega procesa z dodatno trombozo na koronarnih arterijah. Samo petina ishemičnih možganskih kapi je posledica ateroskleroze karotidnih in znotrajlobanjskih arterij, za četrtino njenega nastanka je odgovoren kardioembolični dogodek, za petino mikroangiopatije ob arterijski hipertenziji in sladkorni bolezni, preostalo slabo tretjino pa sprožajo različni redki ali neznani vzroki (2). Dejavniki tveganja za pojav ishemične možganske kapi so podobni kot za koronarno bolezen, le da je njihov relativni pomen različen glede na arterijsko povirje. V primarni preventivi ishemične možganske kapi zato skrbno urejamo krvni tlak, sladkorno bolezen, hiperlipidemijo, odsvetujemo kajenje in čezmerno pitje alkoholnih pijač ter svetujemo normalizacijo telesne teže, redno telesno dejavnost in zdravo prehrano. Poleg tega priporočimo ženskam, ker so za to kap bolj ogrožene od moških, naj po 45. letu jemljejo 100-mg odmerek acetilsalicilne kisline na dan, bolnikom z atrijsko fibrilacijo ali mehaničnimi srčnimi zaklopkami pa odredimo antikoagulantno zdravljenje po ustreznih smernicah (3, 4).

ISHEMIČNA BOLEZEN SRCA

Dejavniki tveganja za nastanek in napredovanje koronarne bolezni so podobni kot za pojav ishemične možganske kapi. Za koronarno bolezen je med vzročnimi dejavniki najpomembnejša hiperholesterolemija, za možgansko kap arterijska hipertenzija, za obliterativno bolezen perifernih arterij pa kajenje (2, 5). Aterosklerotični proces najpogosteje prizadene vsa tri arterijska povirja hkrati. Tako so kar pri 90 % bolnikov, ki so jih operativno zdravili z aortokoronarnimi obvodi, odkrili tudi prizadetost karotidnih arterij in v nekaj manjšem odstotku (72 %) zožitev femoralnih arterij (6). Tudi v skupini bolnikov, ki utrpijo ishemično možgansko kap, najdemo pri več kot tretjini simptome koronarne bolezni, pri desetini pa. periferno bolezen arterij (7).

Med zdravljenjem bolnikov z ishemično možgansko kapjo lahko pričakujemo dogodke že predhodno znane ishemične bolezni srca, ki se lahko prvič pokaže prav med bolnišničnim zdravljenjem zaradi te kapi. V prvih dneh po nastopu možganske kapi bolnike zelo ogrožajo preteče motnje srčnega ritma, nenadna srčna smrt, akutni koronarni sindrom, akutno levostransko srčno popuščanje in celo pljučni edem, nihanje krvnega tlaka in poslabšanja že obstoječih bolezni (8, 9). Ob internističnih zapletih se lahko poslabša tudi nevrološko stanje. Zaradi vsega omenjenega je priporočljivo, da zdravljenje vseh bolnikov z možgansko kapjo prve dni poteka v monitorizirani enoti za možgansko kap (8). Njeno osebje je usposobljeno za hitro prepoznavanje in ukrepanje pri nevroloških in sistemskih zapletih.

Kronična bolezen koronarnih arterij

Kronična koronarna bolezen je največkrat posledica aterosklerotičnega procesa, ki postopno napreduje in pripelje do pomembne zožitve koronarnih arterij. Klinično se bolezen kaže kot stabilna obremenitvena angina pektoris. Bolniki imajo prsne bolečine (stenokardije) ponavadi ob enako velikih obremenitvah. Vsi že prejemajo klasična zdravila za zdravljenja angine pektoris in pridruženih bolezni (antihipertenzive, blokatorje beta, hipolipemike, nitrate, antiagregacijska zdravila). Zdravila so torej podobna, kot jih prejemajo bolniki po možganski kapi. Poslabšanje stabilne angine pektoris ali prvi pojav stenokardije pri bolniku, sprejetem v bolnišnico zaradi ishemične možganske kapi, je posledica nesorazmerja med dotokom oksigenirane krvi v srčno mišico in povečano porabo kisika in hranil v njej. Povečana potreba po kisiku se pojavi ob anemiji, stresu, sepsi, zvišanem krvnem tlaku, tahikardiji, povišani telesni temperaturi. Zaradi anaerobnega metabolizma se pojavi značilna prsna bolečina. Takšno poslabšanje kronične stabilne angine pektoris lahko prekinemo z odstranitvijo in popravo bolezenskih stanj, ki so povzročila povečano porabo kisika. Kadar kljub ukrepanju simptomatika angine pektoris ne preneha in le-ta postane nestabilna, je potrebno opraviti invazivno diagnostiko koronarne bolezni že med bolnišničnim zdravljenjem.

Akutni koronarni sindrom

Bolnike z ishemično možgansko kapjo lahko življenjsko ogrožajo tudi akutni koronarni dogodki ali sindrom (AKS), do katerega najpogosteje pride v zgodnji fazi možganske kapi, največkrat v prvih dneh. Pri tem sindromu se zaradi razpoka aterosklerotične lehe začne na površini tvoriti krvni strdek, ki delno ali povsem zapre prizadeto koronarno žilo. Bolezen se lahko pokaže v več pojavnih oblikah (kot nestabilna angina pektoris, akutni miokardni infarkt z elevacijo ali brez nje spojnice ST), ki pa bolnika zaradi možnih pridruženih motenj srčnega ritma zelo hitro življenjsko ogrozijo. Tudi nenadna srčna smrt je ena od pojavnih oblik akutnega koronarnega sindroma (10).

Nestabilna angina pektoris

Pri nestabilni angini pektoris tromb v koronarni žili ni okluziven, pa tudi zapora koronarne arterije ni popolna in stalna. Zaradi kratkega trajanja ishemije (bolečina traja manj kot 20 minut) ne pride do nekroze, zato se količina encimov srčnomišične nekroze ne poveča.

Akutni miokardni infarkt

Akutni miokardni infarkt povzroči nekrozo srčne mišice, ki nastane zaradi delne ali popolne trombotične zapore koronarne arterije. Srčna mišica, ki jo prehranjuje prizadeta koronarna arterija, propade. Obseg nekroze je odvisen od trajanja zapore, zato del srčne mišice lahko preživi, če dovolj hitro vzpostavimo pretok skozi koronarno arterijo. Čas do ponovne vzpostavitve pretoka s perkutano razširitvijo je torej izjemno pomemben. Miokardni infarkt se pojavlja v dveh oblikah: prva je z elevacijo spojnice ST (STEMI) pri popolni zapori koronarne arterije, druga pa brez elevacije spojnice ST (NSTEMI) pri delni zapori arterije.

Prepoznavanje in zdravljenje akutnih koronarnih dogodkov pri bolniku z ishemično možgansko kapjo je lahko oteženo zaradi afazije in slabše komunikacije z bolnikom, ki slabo poda anamnezo. Večina bolnikov z akutnim koronarnim sindromom navaja prsno bolečino – stenokardijo. Bolečina v prsnem košu je huda, tiščoča, včasih pekoča, nastopi med mirovanjem, ne popusti po počitku in nitroglicerinu. Neodvisna je od dihanja, premikanja in gibanja, spremljajo jo oteženo dihanje, slabost, potenje, bledica. Pogosto so simptomi netipični.

Ob nejasni anamnezi moramo na akutni koronarni sindrom pomisliti pri oteženem dihanju, bledici, potenju, zmedenosti in znakih srčnega popuščanja. Posneti moramo 12-kanalni EKG, ki je navadno pri vseh bolnikih s tem sindromom spremenjen, zlasti spojnica ST in valovi T. Pri nestabilni angini pektoris in miokardnem infarktu brez elevacije spojnice ST pokaže elektrokardiogram denivelacije spojnice ST ali druge nespecifične repolarizacijske motnje. Če je pri popolni zapori koronarne arterije EKG značilno spremenjen, ker se v odvodih, ki ustrezajo pripadajočim predelom ishemije, pojavijo elevacije spojnice ST, gre za miokardni infarkt z elevacijo spojnice ST.

Za vse akutne koronarne sindrome je značilno, da lahko pri bolniku zaradi akutne ishemije pride do življenjsko ogrožajočih motenj srčnega ritma in nenadne srčne smrti. Z anamnezo, klinično sliko in EKG-posnetkom postavimo diagnozo akutnega koronarnega sindroma. Bolniku damo standardno shemo zdravilnih učinkovin s skupno kratico MONA (morfij, kisik, nitroglicerin, acetilsalicilna kislina). Ko bomo pozneje prejeli še izvide laboratorijskih parametrov, bodo ugotovljeni pozitivni označevalci srčnomišične nekroze pri miokardnem infarktu potrdili naše ugotovitve (11).

Bolniku, ki utrpi akutni miokardni infarkt z elevacijo spojnice ST, moramo v čim krajšem času zaprto koronarno arterijo ponovno odpreti. Poleg zdravil MONA bolnik pred urgentno koronarografijo prejme 600 mg klopidogrela. Zaporo in zožitve koronarnih arterij prikažemo s koronarografijo tudi pri miokardnem infarktu brez elevacije spojnice ST in nestabilni angini pektoris. Zožitve povečamo z balonsko razširitvijo (dilatacijo) in po potrebi vstavimo še znotrajžilno opornico. Po posegu bolniki prejemajo enojno ali dvojno (če imajo vstavljeno žilno opornico) antiagregacijsko zdravilo od enega meseca do enega leta ali še dlje. Običajno kombiniramo 100 mg acetilsalicilne kisline s 75 mg klopidogrela na dan. Po ukinitvi klopidogrela bolnik trajno prejema acetilsalicilno kislino (10).

SRČNO POPUŠČANJE

Srčno popuščanje (SP) je klinični sindrom z značilnimi simptomi in znaki, ki so posledica hipoperfuzije tkiv (utrujenost, zmedenost, neorientiranost) in kongestije (dispneja, otekanje, ortopneja, paroksizmalna nočna dispneja). Zaradi zmanjšanja minutnega volumna srca se zmanjša perfuzija organov, kar vodi v nevroendokrino aktivacijo (simpatičnega živčevja in sistema renin-angiotenzin-aldosteron). Kratkoročno omenjeni mehanizmi izboljšajo stanje, dolgoročno pa škodujejo srčnožilnemu sistemu.

Vzroki za okvaro srca, ki pripeljejo do srčnega popuščanja, so: v 50 do 60 % bolezen koronarnih arterij, v 30 do 40 % arterijska hipertenzija (posredno kar 70 do 80 %), v 5 do 10 % hibe srčnih zaklopk in kardiomiopatije.

Srčno popuščanje se lahko kaže kot sistolično (oslabljena funkcija levega prekata z oslabljenim iztisom) ali diastolično srčno popuščanje (hipertrofija levega prekata s fibrozo in slabo podajnostjo levega prekata). Najpogostnejša vzročna dejavnika diastoličnega srčnega popuščanja, ki je pri starejših celo pogostejše, sta arterijska hipertenzija in debelost.

Zaradi staranja prebivalstva je bila epidemija srčnega popuščanja pričakovana. V Sloveniji naj bi se zaradi srčnega popuščanja zdravilo 20.000 bolnikov, ocenjujejo pa, da je njihovo število še vsaj 2- do 3-krat večje, vendar pri vseh še ni prepoznano (12). Srčno popuščanje je kronično napredujoče bolezensko stanje. V zadnjih desetih letih se je hitrost poslabševanja in umrljivost bolnikov zmanjšala zaradi dobre farmakoterapije in sistematične obravnave. Kljub temu je umrljivost bolnikov s srčnim popuščanjem še vedno zelo velika. Celo pričakovano preživetje bolnikov z malignomi (razen tistih s pljučnim rakom) je boljše kot tistih s srčnim popuščanjem (13).

Bolnike s kroničnim srčnim popuščanjem (KSP) glede na stopnjo strukturne okvare razdelimo na stopnje A, B, C in D. Še bolj znana in razširjena je klasifikacija srčnega popuščanja po funkcijski sposobnosti ali simptomih med obremenitvijo, to je klasifikacija NYHA s stopnjami od I do IV. Bolnike zdravimo z zaviralci ACE, blokatorji beta, diuretiki, tiste v III. in IV. razredu NYHA pa še z digitalisom in blokatorji aldosteronskih receptorjev (s spironolaktonom in eplerenonom) (14). Bolniki potrebujejo ta zdravila tudi med bolnišničnim zdravljenjem, če so bili v stabilni fazi srčnega popuščanja sprejeti zaradi ishemične možganske kapi.

Kronično stabilno srčno popuščanje se lahko pri bolnikih, sprejetih v bolnišnico zaradi ishemične možganske kapi, v tem času tudi hudo poslabša. Prav tako lahko pride do zaznavnega akutnega srčnega popuščanja, pri katerem so simptomi in znaki še bolj izraženi. Simptomatika dispneje je izrazita, pogosto napreduje do pljučnega edema, bolniki imajo izrazite znake simpatične stimulacije, pogosto je pridružena ishemija srčne mišice.

Najpogostnejši vzroki za akutno srčno popuščanje so poleg miokardne ishemije (ob nestabilni angini pektoris) in akutnega miokardnega infarkta še izrazito povišanje krvnega tlaka, obstojne motnje srčnega ritma, pljučna embolija (desnostranska srčna dekompenzacija), toksični in metabolični vplivi (elektrolitske motnje, nekatera zdravila).

Na hudo poslabšanje kroničnega in akutnega srčnega popuščanja pomislimo ob značilni klinični sliki (simptomih in znakih). Bolnika simptomatično zdravimo že med diagnostičnimi preiskavami, s katerimi potrdimo srčno popuščanje in poskušamo odkriti vzrok oziroma povod za hudo klinično stanje. Pri nenadnem zastoju srca takoj ukrepamo po algoritmih oživljanja.

Ustrezno oksigenacijo dosežemo z dovajanjem kisika prek Venturijeve maske z visokim odstotkom kisika – vsaj 40 %. Bolnik potrebuje intravenski kanal za vnos zdravil in tekočin. Posnamemo EKG in odvzamemo kri za laboratorijski pregled (ki obsega krvno sliko, elektrolite, troponin, natriuretični peptid, in sicer BNP ali proBNP), pri atrijski fibrilaciji določimo tudi raven ščitničnih hormonov. Bolniku s prsno bolečino, vznemirjenjem in znaki hudega levostranskega srčnega popuščanja s pljučnim edemom damo morfij (analgetik s sedativnim delovanjem) v kombinaciji s centralno delujočim antiemetikom. Bolniki potrebujejo hiter prejem zdravila za olajšanje simptomov in sočasno hitro ukrepanje – zdravljenje in odstranitev vzročnega dejavnika, ki je privedel do poslabšanja. Previsok krvni tlak znižujemo z antihipertenzivi. Stenokardijo uravnavamo z vazodilatatorji, najpogosteje z nitrati, za zmanjšanje venskega priliva pa damo diuretik furosemid. Pri motnjah srčnega ritma je treba ukrepati hitro, prepoznamo jih lahko že iz monitorskega odvoda, razjasnimo pa s posnetka 12-kanalnega EKG. Pri akutnem koronarnem dogodku (kot sta nestabilna angina pektoris in akutni miokardni infarkt) z značilnimi spremembami v EKG-zapisu je treba opraviti koronarografijo po dogovoru z interventnim kardiologom. Tahikardne motnje ritma, ki so povod za pljučni edem, pogosto zahtevajo hitro prekinitev z elektrokonverzijo, medtem ko je za hemodinamično pomembne bradikardne motnje pogosto potrebna elektrostimulacija. Pri vseh nejasnih vzrokih akutnega srčnega popuščanja in včasih tudi za postavitev diagnoze nam pomaga ultrazvočna preiskava srca, opravljena ob bolnikovi postelji. Bolnik občasno potrebuje zaradi hudega levostranskega srčnega popuščanja tudi umetno predihavanje ter vazopresorno in inotropno podporo (12). V tem primeru mora zdravljenje potekati v intenzivni enoti.

Stresna kardiomiopatija – Takotsubova kardiomiopatija

V zadnjih dvajsetih letih je vse več poročil in opisov o disfukciji srca, poimenovani stresna kardiomiopatija. Znana je tudi kot sindrom zlomljenega srca (broken heart); zaradi prvih japonskih opisov pa se je najbolj uveljavilo poimenovanje Takotsubova kardiomiopatija (TC). Levi prekat, ki se v bazalnih predelih zelo dobro krči, apikalni del pa je akinetičen, ima v takih razmerah obliko vrčka oziroma lonca z ozkim vratom za lovljenje hobotnic (slika 1.). Ta reverzibilna kardiomiopatija se najpogosteje pojavi med hudim čustvenim ali telesnim stresom. Pogosto se pojavlja pri akutnih dihalnih težavah, sepsi, po poškodbah in drugih bolezenskih stanjih. Razvije se tudi pri bolnikih s subarahnoidno krvavitvijo, večkrat tudi pri ishemični možganski kapi in znotrajmožganski krvavitvi (15, 16).

Natančen patofiziološki mehanizem nastanka Takotsubove kardiomiopatije še ni znan. Prevladuje mnenje, da gre za toksični učinek velike količine sproščenih kateholaminov. Prizadetost apeksa pripisujejo večjemu številu beta-adrenergičnih receptorjev na apikalnem miokardu. Klinična slika je podobna akutnemu koronarnemu sindromu, saj se začne s tipično stenokardično prsno bolečino, dispnejo, enakimi EKG-spremembami kot pri STEMI sprednje stene. Ob oslabljeni črpalni funkciji levega prekata se pojavi srčno popuščanje vse do pljučnega edema in redko preide v kardiogeni šok zaradi odpovedi levega prekata. EKG- spremembe imajo podoben razvoj kot pri STEMI sprednje stene, v nekaj dneh se razvijejo globoki negativni valovi T v anterolateralnih odvodih, kjer so bile pred tem elevacije spojnice ST (slika 2.). Srčno popuščanje je redkeje tako hudo, da bi bolniki potrebovali inotropno podporo, zelo redko tudi podporo z aortno črpalko. Največkrat zadoščajo klasična zdravila za zdravljenje srčnega popuščanja. Kljub dokaj značilni ultrazvočni sliki gibanja sten levega prekata, ki kaže na Takotsubovo kardiomiopatijo, še vedno prevladuje mnenje, da je treba s koronarografijo izključiti koronarno bolezen. Pri bolnikih s to kardiomiopatijo so epikardialne koronarne arterije brez pomembnih zožitev.

Takotsubova kardiomiopatija se najpogosteje pojavlja pri ženskah po menopavzi, kar nakazuje na hormonski sprožilni mehanizem njenega nastanka. Kljub temu, da je bolnik/ca ob pojavu stresne kardiomiopatije lahko zelo prizadet/a, celo šokiran/a in lahko tudi umre, ima bolezensko stanje odlično dolgoročno prognozo. Po nekaj dneh ali tednih se namreč delovanje levega prekata povsem normalizira (17).

REPOLARIZACIJSKE MOTNJE

Že pred več kot šestdesetimi leti so poročali o spremembah v EKG-zapisu pri bolnikih z možganskožilnim dogodkom. Sprva so menili, da je vzrok za spremembe subendokardna okvara srčne mišice, saj so bile opazovane spremembe enake kot pri ishemični srčni okvari zaradi akutnega koronarnega sindroma (18). Poznejše raziskave so teorijo subendokardne ishemije ovrgle, saj na obdukcijah niso dokazali sprememb, ki bi bile posledica ishemične okvare srčne mišice. Spoznanje, da je za repolarizacijske spremembe odgovorna motena regulacija avtonomnega živčevja, je spodbudilo nadaljnje raziskovanje o nevrogenih centrih, ki uravnavajo delovanje srca.

Na EKG so opazovali podaljšano dobo QT kar pri 38 % bolnikov, spremembe spojnice ST od denivelacij do elevacij pri 22 do 35 % bolnikov z ishemično možgansko kapjo, prav tako pa tudi visoke šiljaste ali inverzne valove T in U. Pri 10 % teh bolnikov se pojavijo tudi zobci Q, ki so lahko prehodni ali trajni. Omenjene spremembe najpogosteje opazimo v odvodih sprednje in spodnje stene (19, 20).

Vzrok za okvaro srčne mišice naj bi bil povečan dotok kateholaminov, ki se ob katastrofalnem možganskem dogodku sprostijo iz živčnih končičev v srčni mišici. Ocenjujejo, da je vpliv tako sproščenih kateholaminov veliko bolj toksičen in da povzroča hujšo nekrozo srčne mišice kot kateholamini, sproščeni v krvni obtok. Kateholamini v krvnem obtoku verjetno ojačijo spremembe na EKG in povečajo obseg nekroze, niso pa nujni za njen nastanek. Odstranitev nadledvične žleze v poskusih ni preprečila okvare srčne mišice, spremembe prenehajo tudi ob nastopu možganske smrti (21).

S histološkim preiskovanjem vzorcev okvarjene srčne mišice pri možganskožilnem dogodku so dokazali posebno obliko nekroze, ki so jo poimenovali koagulacijska miocitoliza ali miofibrilarna degeneracija. Zanjo je značilno, da celice propadejo v stanju hiperkontraktilnosti (učinek kateholaminov), proces se odvije v nekaj minutah, je multifokalen s pridruženimi subendokardnimi petehijami in intenzivno kalcifikacijo. Nekroza je povsem različna od ishemično pogojene koagulacijske nekroze pri srčnem infarktu, pri kateri celice propadejo v fazi relaksacije. V prizadetih območjih srčne mišice pri možganskožilnem dogodku je motena regulacija pretoka kalcija. Povečana znotrajcelična koncentracija kalcija je najverjetnejša osnova za hude motnje repolarizacije s podaljšanim vulnerabilnim obdobjem, v katerem ventrikularne ekstrasistole lahko sprožijo nastanek življenjsko ogrožajočih aritmij. Te vodijo v zastoj srca in so vzrok za nenadno srčno smrt nevroloških bolnikov (22).

V laboratorijskih izvidih najdemo povečane vrednosti kazalnikov srčnomišične nekroze (kreatin-kinaza, izoencim CK–MB, troponin T in I, laktatna dehidrogenaza), ob pojavu srčnega popuščanja se poveča tudi vrednost BNP. Pri obsežnih ishemičnih možganskih kapeh so zabeležili večje vrednosti vseh omenjenih kazalnikov, obenem so bile spremembe v EKG-zapisu izrazitejše in pojavljalo se je več nevarnih motenj srčnega ritma z nevarnostjo nenadne srčne smrti.

Izsledki kliničnih raziskav in živalskih poskusov so pokazali, da se pri bolnikih z ishemično možgansko kapjo v desni hemisferi pogosteje pojavljajo motnje ritma, najvišji centri regulacije srčnožilnega delovanja pa se nahajajo v predelu insule. Draženje ali okvara tega predela možganov se odraža na delovanju srca. Stimulacija leve insule okrepi parasimpatični odgovor, stimulacija desne pa simpatično delovanje, medtem ko okvara posamezne insule avtonomni odgovor zavre (24, 25).

MOTNJE SRČNEGA RITMA

Pri bolnikih z možgansko žilnimi boleznimi so motnje srčnega ritma pogoste. Velik del aritmij se pojavlja pri bolnikih z normalnim srčnim delovanjem, kar dodatno kaže na nevrogeni vzrok za aritmije. Zdravljenje motenj srčnega ritma pri bolnikih z možganskožilno boleznijo se ne razlikuje bistveno kot enakih motenj pri drugih bolnikih. Pri vseh je kot podlaga za zdravljenje aritmij nujna optimalna elektrolitska urejenost (optimalne koncentracije kalija, magnezija, ioniziranega kalcija) in dobra oksigenacija. Večina motenj srčnega ritma in repolarizacije preneha najpozneje v nekaj tednih po dogodku, enako se dogaja pri nastopu smrti možganov zaradi neugodnega poteka bolezni.

Med supraventrikularnimi motnjami srčnega ritma se poleg sinusne tahikardije najpogosteje pojavljajo supraventrikularne ekstrasistole, paroksizmalna supraventrikularna tahikardija (PSVT), atrijska fibrilacija in undulacija. Sinusna tahikardija je posledica povečanega delovanja simpatičnega živčevja ali zavore parasimpatičnega. Tahikardija preneha, če odkrijemo vzrok in ga odstranimo. Podobno velja za supraventrikularne ekstrasistole. Če takoj damo adenozin, nam pogosto uspe prekiniti paroksizmalno supraventrikularno tahikardijo.

Daleč najpogostnejša aritmija, ki jo registriramo pri bolnikih z ishemično možgansko kapjo, je atrijska fibrilacija. Ta aritmija lahko botruje ishemični možganski kapi, ki se pojavi zaradi emboličnega dogodka. Del tromba, ki je ob aritmiji nastajal v avrikuli levega atrija, se odcepi in kri ga odnese skozi aorto v možganske ali periferne arterije. Z ustreznim antikoagulantnim zdravljenjem, ki naj bi ga prejemali bolniki z atrijsko fibrilacijo, v veliki meri takšen dogodek lahko preprečimo. Kadar gre za bolnika z ishemično možgansko kapjo, katere vzroka ne najdemo, je treba opraviti tudi vsaj 24-urno kontinuirano snemanje EKG, tako imenovani Holterjev monitoring. Na posnetku pogosto najdemo paroksizme atrijske fibrilacije in tako opredelimo verjeten vzrok za ishemično možgansko kap. Bolniku uvedemo antikoagulantno zdravljenje za preprečitev ponovne ishemične možganske kapi. Atrijska fibrilacija in undulacija se lahko pojavita pri bolnikih s to kapjo kot najpogostnejša aritmija prav zaradi same kapi. Glede na trajanje atrijske fibrilacije in simptome ob aritmiji se odločamo o morebitni konverziji v sinusni ritem ali pa samo o znižanju frekvence prekatnega odgovora v normokardnem območju (26). Atrijsko fibrilacijo, ki je vzročno in posledično najpomembnejša aritmija pri bolnikih z možgansko kapjo, podrobneje opisuje posebno poglavje tega učbenika.

Ob ishemični možganski kapi se lahko zlasti pri bolnikih, ki imajo pridruženo tudi koronarno bolezen, pojavljajo nevarne ventrikularne motnje srčnega ritma. Ventrikularno tahikardijo s tipnim pulzom pri malo prizadetem bolniku lahko prekinemo z dajanjem amiodarona ali redkeje lidokaina. Če je bolnik prizadet, je potrebna po predhodni analgeziji in sedaciji tudi sinhronizirana elektrokonverzija.

Pri ventrikularni tahikardiji brez tipnega pulza ali ventrikularne fibrilacije sta potrebna defibrilacija in oživljanje po veljavnih smernicah. Polimorfno ventrikularno tahikardijo (torsades de pointes) (slika 3) poskusimo prekiniti z dajanjem magnezijevega sulfata, če to ni uspešno, se ravnamo po zgornjih priporočilih (27).

Pri bolnikih z ishemično možgansko kapjo se pojavljajo tudi bradikardne motnje srčnega ritma. Sinusna bradikardija navadno ne povzroča težav, za druge bradikardne motnje pa imamo le omejene farmakološke možnosti zdravljenja. Atrioventrikularni blok prevajanja prve stopnje ne zahteva posebnega ukrepanja. Pri simptomatičnih blokih prevajanja višje stopnje (druge in tretje) na ravni atrioventrikularnega vozla je potrebna elektrostimulacija. Pogosto zadošča vstavitev začasnega srčnega spodbujevalnika, občasno je potrebna tudi trajna elektrostimulacija.

Vsi bolniki s hemodinamično pomembnimi motnjami srčnega ritma potrebujejo kardiološko obravnavo in pogosto tudi zdravljenje v intenzivni enoti.

ULTRAZVOČNA PREISKAVA SRCA

Pomoč kardiologa je potrebna tudi pri iskanju oziroma ugotavljanju izvora embolizmov, ki povzročijo ishemično možgansko kap. Ti so namreč vzrok za petino ishemičnih možganskih kapi. Sistemske embolije kar v 80 % izvirajo iz srca, zato jih najpogosteje imenujemo kardioembolije. Embolizmi v centralno živčevje lahko izvirajo tudi iz aterosklerotičnih leh v ascendentni aorti in aortnem loku, ki jih prikažemo s transezofagealno ultrazvočno preiskavo srca (TEE).

Kardioembolizmi izvirajo lahko z leve stani srca (preddvora, avrikule levega preddvora, prekata, aortne in mitralne zaklopke). Z desne strani lahko trombembolus potuje v sistemski obtok skozi odprto ovalno okno in druge odprte povezave med desno in levo stranjo srca, gre za tako imenovane paradoksne embolije (28). Najpogostnejši so trombembolusi, ki izvirajo iz levega preddvora in avrikule pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo. V levem prekatu začne tromb nastajati, če je prekat razširjen, v predelu akinezije pa zaradi prebolega miokardnega infarkta ali v že oblikovani anevrizmi. Najpogosteje nastane v apikalnem predelu levega prekata. Izvor trombembolizmov so tudi srčni tumorji, najpogosteje miksomi. Trombi lahko nastanejo tudi na zaklopkah, pogosteje na umetnih in redkeje na nativnih. Na srčnih zaklopkah v sklopu infekcijskega endokarditisa nastanejo vegetacije, ki vsebujejo tkivo ali trombe, okužene z mikroorganizmi, ki prav tako kot embolus lahko pripotujejo v možgansko žilje in povzročijo nastanek ishemije in možganskega abscesa.

Kardiolog s transtorakalno in transezofagealno ultrazvočno preiskavo srca lahko najde vzroke embolizmov v možganih. Na osnovi rezultatov obeh preiskav se pogosto odločamo o nadaljnjem zdravljenju in preprečevanju ponovitve možganske kapi (29).

SKLEP

Za obravnavo in zdravljenje bolnikov z ishemično možgansko kapjo je potrebna strokovna skupina. Zaradi pogostnega prepletanja možganskožilnih in srčnih bolezni, ki so lahko vzrok ali posledica možganske kapi, je treba bolnike obravnavati tudi kardiološko. Zaradi pogostnih, tudi nevarnih motenj srčnega ritma pa jih je treba spremljati vsaj v prvih dneh po nastopu ishemične možganske kapi v monitorizirani enoti za možgansko kap. Le na takšen način je mogoče pravočasno prepoznati in tudi zdraviti nevrološke, infekcijske, splošne internistične in tudi kardiološke zaplete. S pravočasnim zdravljenjem ishemične možganske kapi preprečimo sekundarne okvare. Za nekatere skupine, kot so bolniki z možgansko kapjo, ki zajema tudi predel insule, je smiselno podaljšati čas srčne monitorizacije.

Bolnike z ishemično možgansko kapjo, pri katerih med diagnostično obravnavo ugotovimo napredovalo aterosklerozo na karotidnih arterijah, dolgoročno zelo ogrožajo ishemične bolezni srca. Po preboleli možganski kapi tudi bolnikom, ki ne navajajo simptomatike koronarne bolezni, imajo pa morda spremembe v EKG, katere bi lahko bile posledica kronične ishemične bolezni srca, priporočamo poznejšo diagnostično obravnavo (obremenitveno testiranje, stresno ehokardiografijo, koronarografijo) in hkrati agresivno zdravljenje in odpravljanje vseh dejavnikov tveganja za aterosklerozo.

Za dobro oskrbo bolnikov z ishemično možgansko kapjo je potrebno tesno sodelovanje strokovnjakov z različnih področij medicine, tudi kardiologije.

LITERATURA

• 1.Lloyd-Jones D, Adams RJ, Brown TM, Carnethon M, Dai S, De Simone G in sod. Heart disease and stroke statistics – 2010 update: a report from the American Heart Association. Circulation, 2010; 121: 46-215.
• 2.Grau AJ, Weimar C, Buggle F, Heinrich A, Goertler M, Neumaier S in sod. Risk factors, outcome, and treatment in subtypes of ischemic stroke: the German stroke data bank. Stroke, 2001; 32: 2559-66.
• 3.The European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. Cerebrovasc Dis, 2008; 25: 457-507.
• 4.Goldstein LB, Bushnell CD, Adams RJ, Appel LJ, Braun LT, Chaturvedi S in sod. Guidelines for the Primary Prevention of Stroke. A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke, 2011; 42(2): 517-84.
• 5.Duvall WL, Vorchheimer DA. Multi-bed vascular disease and atherothrombosis: scope of the problem. J Thromb Thrombolysis, 2004; 17(1): 51-61.
• 6.Romano G, Corrado E, Muratori I, Novo G, Andolina G, Cospite V in sod. Carotid and peripheral atherosclerosis in patients who underwent primary percutaneous coronary intervention and outcome associated with multifocal atherosclerosis. Int Angiol, 2006; 25(4): 389-94.
• 7.Bhatt DL, Steg PG, Ohman EM, Hirsch AT, Ikeda Y, Mas JL in sod. REACH Registry Investigators. International prevalence, recognition, and treatment of cardiovascular risk factors in outpatients with atherothrombosis. JAMA, 2006; 295(2):180-9.
• 8.Novakovic R, Toth G, Purdy PD. Review of current and emerging therapies in acute ischemic stroke. J NeuroInterv Surg, 2009; 1: 13-26.
• 9.Kolin A, Norris JW. Myocardial damage from acute cerebral lesions. Stroke, 1984; 15: 990-3.
• 10.Noč M, Mohor M, Žmavc A, Kranjec I. Akutni koronarni sindrom. Priporočila za obravnavo v Sloveniji 2010, Ljubljana 2010.
• 11.Kleczka J, Woods T, Biblo L. A cardiology consult. V: Torbey MT. Neurocritical care. New York: Cambridge University Press; 2010: 341-63.
• 12.Voga G, Šabovič M. Srčno popuščanje. V: Kocijančič A, Mrevlje F, Štajer D. Interna medicina. 3. izdaja. Ljubljana: Littera picta, 2005: 114-27.
• 13.Stewart S, MacIntyre K, Hole DJ, Capewell S, McMurray JJ. More ‘malignant’ than cancer? Five - year survival following a first admission for heart failure. Eur J Heart Fail, 2001; 3(3): 315-22.
• 14.Dickstein K, Cohen Solal A, Filippatos G, McMurray JV, Ponikowski P, Poole-Wilson PA. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. EUR J Heart file, 2008; 10: 933-89.
• 15.Derrick D. The borken heart syndrome. Understanding Takotsubo cardiomyopathy. Critical Care Nurse 2009; 29: 49-57.
• 16.Yoshimura S,Toyoda K, Ohara T, nagasawa H, Othani N, Kuwashiro T, Naritomi H in sod. Takotsubo Cardiomyopathy in acute ischemic stroke. Ann Neurol, 2008; 64: 547-54.
• 17.Teefy P. Takotsubo Cardiomiopathy. A review of clinical features, pathophysiology and management. Feature article. UWOMJ, 2008; 77: 50-2.
• 18.Connor RCR. Myocardial damage secondary to brain lesions. Am Heart J, 1969; 78: 145-8.
• 19.Khechinashvili G, Asplund K. Elekctrocardiographic changes in patients with acute stroke: A systematic review. Cerebrovasc D, 2002; 14: 67-76.
• 20.Kopelnik A, Zaroff JG. Neurocardiogenic injury in neurovascular disorders. Crit Care Clin, 2007; 22: 733-52.
• 21.Kolin A, Norris JW. Myocardial damage from acute cerebral lesions. Stroke, 1984; Vol 15: 990-3.
• 22.Samuels MA. The brain – heart connection. Circulation, 2007; 116: 77-84.
• 23.Oppenheimer SM. Neurogenic cardiac effects of cerebrovascular disease. Curr Opin Neurol, 1994; 7: 20-4.
• 24.Oppenheimer SM, Gelb A, Girvin JP, Hachinski VC. Cardiovascular effects of human insular cortex stimulation. Neurology, 1992; 42: 1727-32.
• 25.Svigelj V, Grad A, Tekavcic I, Kiauta T. Cardiac arrhythmia associated with reversible damage to insula in a patients with subarachnoid hemorrhage. Stroke,1994; 25(5): 1053-5.
• 26.Camm A J, Kirchhof P, Lip G Y H, Schotten U, Savelieva I, Ernst S in sod. Guidelines for the management of atrial fibrillation. The task force for the management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). EUR Heart J, 2010; 31: 2369-429.
• 27.Šteblaj S, Ožek B. Ventrikularne motnje ritma s srčnim zastojem pri bolnici z znotrajmožgansko krvavitvijo. V: Zbornik 19. simpozija intenzivne medicine, Bled 2010.
• 28.Zaletel M, Koželj M, Podnar T, Peternel P. Odprto ovalno okno. Pregledni prispevek. Zdrav Vest, 2006; 75: 93-100.
• 29.Koželj M. Možganska kap pri boleznih srca. V: Žvan B, Zaletel M. Akutna možganska kap V. Ljubljana: Društvo za preprečevanje možganskih in žilnih bolezni, 2010.